Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. е един от най-опитните производители и доставчици на инжектиране на хексарелин в Китай. Добре дошли в насипни висококачествени хексарелинови инжекции на едро за продажба тук от нашата фабрика. Предлагат се добро обслужване и разумна цена.
Хексарелин инжекция, като синтетичен освобождаващ хормон на растежа пептид (GHRP), има независещ от растежния хормон (GH) - основен невропротективен ефект, който се отразява главно в целенасочена регулация на възпалителната микросреда в мозъка, прецизно възстановяване на невронната калциева хомеостаза и силен антагонизъм на увреждането от оксидативен стрес. Трите функции не са независими, а взаимосвързани, образувайки каскадна регулаторна верига за блокиране на патологичния процес на увреждане на централната нервна система. По-долу е дадено подробно и систематично обяснение на този изчерпателен ефект от гледна точка на механизма на действие, основните регулаторни пътища и биологичните ефекти.
Формуляр за нашите продукти
Hexarelin COA
 |
||
| Сертификат за анализ | ||
| Име на съединението | хексарелин | |
| Степен | Фармацевтичен клас | |
| CAS номер | 140703-51-1 | |
| Количество | 35g | |
| Стандартна опаковка | PE торба + торба от Al фолио | |
| производител | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Партида № | 202501090069 | |
| MFG | 9 януари 2025 г | |
| EXP | 8 януари 2028 г | |
| Структура |
|
|
| Артикул | Корпоративен стандарт | Резултат от анализа |
| Външен вид | Бял или почти бял прах | Съобразено |
| Водно съдържание | По-малко или равно на 5,0% | 0.54% |
| Загуба при сушене | По-малко или равно на 1,0% | 0.42% |
| Тежки метали | Pb По-малко или равно на 0,5 ppm | N.D. |
| Като По-малко или равно на 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg По-малко или равно на 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd По-малко или равно на 0,5 ppm | N.D. | |
| Чистота (HPLC) | По-голямо или равно на 99,0% | 99.98% |
| Единичен примес | <0.8% | 0.52% |
| Общо микробно число | По-малко или равно на 750cfu/g | 95 |
| E. Coli | По-малко или равно на 2MPN/g | N.D. |
| Салмонела | N.D. | N.D. |
| Етанол (от GC) | По-малко или равно на 5000ppm | 500 ppm |
| Съхранение | Съхранявайте на запечатано, тъмно и сухо място под -20 градуса | |
|
|
||
|
|
||
| Химическа формула | C47H58N12O6 |
| Точна маса | 886.46 |
| Молекулно тегло | 887.06 |
| m/z | 886.46 (100.0%), 887.46 (50.8%), 888.47 (12.6%), 887.46 (4.4%), 888.46 (2.3%), 889.47 (1.2%), 888.46 (1.2%) |
| Елементен анализ | C, 63.64; H, 6.59; N, 18.95; O, 10.82 |
Целеви контрол на мозъчното възпаление и имунен баланс
Инжектиране на хексарелиносновно активира секретагогичния рецептор-1а на растежния хормон (GHSR-1a) върху централните неврони и глиалните клетки, като инхибира инициирането и усилването на интрацеребрално възпаление чрез три измерения: потискане на пътя, клетъчна поляризация и тъканна защита. Той проявява значителни регулаторни ефекти, особено при хронично/остро невровъзпаление, предизвикано от невродегенеративни заболявания и церебрална исхемия.
При специфично свързване с GHSR-1a, той директно регулира надолу активирането на пътя на ядрения фактор-kappa B (NF-κB) чрез инхибиране на транслокацията на NF-κB от цитоплазмата към ядрото и намаляване на свързването му с промотори на про-възпалителни гени. Това значително намалява транскрипцията и секрецията на ключови про{7}}възпалителни цитокини като фактор на туморна некроза-алфа (TNF-), интерлевкин-1 (IL-1) и интерлевкин-6 (IL-6), като по този начин блокира задействането на възпалителната каскада при нейния източник. Освен това Hexarelin инхибира прекомерното фосфорилиране на подтиповете p38, ERK и JNK в рамките на пътя на митоген-активираната протеин киназа (MAPK), като намалява предаването на възпалителни сигнали надолу по веригата и предотвратява постоянното стимулиране на невроните от възпалителни медиатори.
Регулиране на поляризацията на микроглия:
Микроглията, като първични имунни клетки в мозъка, показва про{0}}възпалителна M1 поляризация, която формира основната клетъчна основа на интрацеребралното възпаление. Чрез GHSR-1a-медиирано сигнализиране, Hexarelin насърчава изместването на необичайно активирана M1 микроглия към анти-възпалителния M2 фенотип. Този процес намалява освобождаването на възпалителни медиатори като индуцируема азотен оксид синтаза (iNOS) и циклооксигеназа-2 (COX-2) от M1 микроглия, като същевременно повишава секрецията на противовъзпалителни фактори като интерлевкин-10 (IL-10) и трансформиращ растежен фактор-бета (TGF-) от M2 микроглия. Следователно, той помага за ремоделирането на имунната микросреда на мозъка и облекчава персистиращите невронни увреждания, причинени от хронично невровъзпаление.
Интрацеребралното възпаление може да наруши структурата на плътната връзка на кръвно{0}}мозъчната бариера (BBB), което позволява на периферните възпалителни клетки и макромолекули да проникнат в централната нервна система и да изострят възпалителните реакции. Хексарелин защитава BBB чрез инхибиране на възпалителния път-индуцирано увреждане на ендотелните клетки, като по този начин поддържа експресията и функционалната цялост на плътно свързващи протеини (напр. оклудин и клаудин-5). Това предотвратява централната инфилтрация на периферни възпалителни фактори и установява "периферно-централна" възпалителна изолираща бариера, предотвратявайки усилването на възпалението през BBB.
Прецизен контрол на калция в невроните и възстановяване на клетъчния баланс
Калциевата хомеостаза е фундаментална за невронната възбудимост, сигналната трансдукция и функцията на органелите. Интрацеребралното възпаление, исхемията и оксидативният стрес могат да предизвикат свръхнатоварване на невроните с калций-, характеризиращо се с необичаен екстрацелуларен приток на Ca²⁺ и патологично освобождаване от вътреклетъчните запаси на калций-, което в крайна сметка предизвиква невронална апоптоза/некроза. Хексарелин възстановява невроналната калциева хомеостаза чрез много-целева регулация на транспорта и метаболизма на калций, блокирайки претоварването с калций в четири ключови процеса: приток, освобождаване, екструзия и съхранение.
Инжектиране на хексарелининхибира директно прекомерното отваряне на волтаж{0}}зависими калциеви канали (главно L-тип и N-тип) върху невронната клетъчна мембрана, като намалява пропускливостта на канала и намалява притока на извънклетъчен Ca²⁺ по протежение на концентрационния градиент. Едновременно с това, той потиска свръхактивирането на глутаматергичните рецептори (NMDA рецептори), предотвратявайки рецептор-медиираното увеличаване на притока на калций, като по този начин намалява необичайното усвояване на калций при неговия източник.
2. Инхибиране на патологичното освобождаване от вътреклетъчните депа на калций
Ендоплазменият ретикулум е основното вътреклетъчно хранилище на калций в невроните. Хексарелин блокира анормалното активиране на инозитол трифосфатни рецептори (IP3R) и рианодинови рецептори (RyR) върху мембраната на ендоплазмения ретикулум, като намалява освобождаването на складирания Ca²⁺ от ендоплазмения ретикулум в цитоплазмата и предотвратява вторично рязко покачване на вътреклетъчната концентрация на калций.
Хексарелин повишава експресията и активността на калциевата АТФаза на плазмената мембрана (PMCA) и калциевата АТФаза на сарко/ендоплазмения ретикулум (SERCA) върху невронната мембрана. Първият активно изпомпва излишния цитоплазмен Ca²⁺ от клетката срещу нейния концентрационен градиент, докато вторият рециклира цитоплазмения Ca²⁺ обратно в ендоплазмения ретикулум за съхранение. Този двоен път бързо намалява концентрацията на свободен вътреклетъчен Ca²⁺ и възстановява калциевата хомеостаза.
4. Блокиране на пътищата за увреждане надолу по веригата, предизвикани от претоварване с калций
Дори при наличието на леко необичайно натрупване на калций,Инжектиране на хексарелинможе да инхибира свръхактивирането на калций-зависими протеази (напр. калпаин) и калциневрин. Той намалява калпаин-медиираното разграждане на невронни цитоскелетни протеини (напр. микротубул-свързан протеин tau) и протеини на митохондриалната мембрана, като същевременно потиска калциневрин-медиираното активиране на апоптотичните сигнални пътища. Това блокира патологичната каскада от "претоварване с калций → разграждане на протеин → невронална апоптоза."
Мощен антагонизъм на невронния оксидативен стрес и поддържане на редокс баланс
Оксидативният стрес е основен патологичен процес при увреждане на централната нервна система. Това включва прекомерно производство на реактивни кислородни видове (ROS), като супероксидни аниони, хидроксилни радикали и водороден пероксид, което претоварва вътрешната антиоксидантна защитна система на неврона, което води до окислително увреждане на липидите, протеините и ДНК. Освен това, оксидативният стрес може допълнително да предизвика възпалителна активация и претоварване с калций. Hexarelin използва двойна стратегия на директно изчистване и индиректно регулиране нагоре, за да противодейства на оксидативния стрес, като същевременно защитава митохондриите-основното място за производство на ROS-образувайки затворена-регулаторна система за антиоксидантна защита.
Директно изчистване на прекомерни мозъчни ROS:
Самата молекула Hexarelin притежава присъща способност за отстраняване на свободните радикали. Той може директно да участва в редокс реакции с прекомерни ROS в мозъка, неутрализирайки силно оксидиращи вещества като супероксидни аниони и хидроксилни радикали. Това намалява ROS-индуцираното увреждане на липидната пероксидация на фосфолипидите на невронната мембрана, като спомага за поддържането на целостта и пропускливостта на клетъчната мембрана. Това предотвратява разрушаването на структурата на мембраната и последващия приток на калций и дисрегулация на сигналния път.
Подобряване на функцията на ендогенната антиоксидантна система:
Хексарелин активира пътя на свързания с ядрения фактор еритроиден 2 фактор 2 (Nrf2). Той насърчава транслокацията на Nrf2 от цитоплазмата към ядрото, където се свързва с елемента на антиоксидантен отговор (ARE). Това свързване инициира транскрипцията и експресията на различни антиоксидантни ензими надолу по веригата, включително супероксид дисмутаза (SOD), глутатион пероксидаза (GSH-Px) и каталаза (CAT). Едновременно с това той подобрява синтеза на глутатион (GSH) в невроните, укрепвайки присъщия антиоксидантен резервен капацитет на невроните. Това измества защитния механизъм от „пасивно почистване“ към „активна защита“.
Защита на митохондриалната функция и намаляване на производството на ROS в митохондриите:
Митохондриите са едновременно основният източник на невронни ROS и основна цел на оксидативния стрес. Хексарелинът спомага за поддържането на стабилността на потенциала на митохондриалната мембрана и инхибира отварянето на преходната пора на митохондриалната пропускливост (mPTP). Това предотвратява освобождаването на апоптогенни фактори като цитохром с от митохондриалната матрица.
В допълнение, той насърчава нормалната функция на митохондриалната дихателна верига, подобрявайки ефективността на синтеза на АТФ и намалявайки генерирането на ROS, причинено от изтичане на електрони от веригата. Това действие прекъсва порочния цикъл на „митохондриално увреждане → прекомерно производство на ROS → по-сериозно митохондриално увреждане“, като по този начин намалява появата на оксидативен стрес при неговия източник.
Синергични регулаторни ефекти на трите механизма
Действията на Hexarelin за смекчаване на интрацеребрално възпаление, инхибиране на претоварването с калций и противодействие на оксидативния стрес не са изолирани събития. Вместо това те образуват синергична мрежа от взаимно регулиране и реципрочно инхибиране:
Взаимодействие между възпалението и други пътища
Активирането на възпалението може да предизвика претоварване на невроните с калций и прекомерно производство на ROS. Инхибирането на хексарелин на пътищата на NF-κB и MAPK директно намалява медиираното от възпаление-активиране на калциевите канали и митохондриалното освобождаване на ROS.
Ролята на претоварването с калций
Претоварването с калций изостря потенциалния дисбаланс на митохондриалната мембрана, насърчава генерирането на ROS и активира свързаните с възпаление-протеази. Възстановяването на калциевата хомеостаза индиректно намалява каскадното усилване на оксидативния стрес и възпалението.
Влияние на оксидативния стрес
Оксидативният стрес може да наруши функцията на GHSR-1a рецептора, да увреди структурата на калциевите канали и калциевите помпи и да активира NF-κB пътя. Антиоксидантните ефекти на Hexarelin защитават структурата и функцията на тези мишени, осигурявайки правилното изпълнение на неговите противовъзпалителни действия и действия срещу претоварване с калций.
Тази много{0}}целева, много{1}}пътечна синергична регулация е ключът към високоефективните невропротективни свойства на Hexarelin. Той също така го позиционира като важен кандидат за изследване на потенциални терапевтични интервенции за заболявания на централната нервна система като болестта на Алцхаймер, болестта на Паркинсон и церебрална исхемия-реперфузионно увреждане.
ЧЗВ
- Увеличава ли Hexarelin HGH?
Това е мощен GH{0}}освобождаващ пептид, който е в състояние да причини дълбоко освобождаване на GH при нормални субекти след перорално, интраназално, iv и sc приложение.
- Колко дълго действа хексарелинът?
Стабилност и съхранение. Въпреки че е стабилен при стайна температура в продължение на 3 седмици, трябва да се съхранява изсушен под -18 градуса. След разтваряне това лекарство трябва да се съхранява при 4 градуса между 2-7 дни и за бъдеща употреба под -18 градуса. За дългосрочно съхранение се препоръчва добавянето на протеин-носител (0,1% HSA или BSA).
- Хексарелинът изгражда ли мускули?
GH играе ключова роля в синтеза на протеини, като помага на клетките да се възстановят и да растат мускулна тъкан след тренировка. Атлетите и културистите често предпочитат това за по-бързо възстановяване, увеличаване на чистата маса и подобрени резултати от тренировките.
Популярни тагове: хексарелин инжекция, доставчици, производители, фабрика, търговия на едро, купуване, цена, насипно състояние, за продажба