Ексенатид инжекция

Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. е един от най-опитните производители и доставчици на екзенатид за инжектиране в Китай. Добре дошли в насипни висококачествени екзенатид инжекции на едро за продажба тук от нашата фабрика. Предлагат се добро обслужване и разумна цена.

Основният компонент наЕксенатид инжекцияе екзенатид, изкуствено синтезиран пептид, състоящ се от 39 аминокиселини, който действа подобно на ендогенния глюкагоноподобен пептид-1 (GLP-1). Помощните вещества на лекарството включват манитол, натриев ацетат трихидрат, метакрезол, ледена оцетна киселина и вода за инжектиране, които са безцветни и бистри течности. Химичната му структура е сложна, с молекулна формула C184H282N50O60S и молекулно тегло до 4186,6.

 

Формуляр за нашите продукти

 

Ексенатид/екзенатид ацетат COA

Сертификат за анализ
Име на съединението	Екзенатид/Екзенатид ацетат
Степен	Фармацевтичен клас
CAS номер	141732-76-5
Количество	15g
Стандартна опаковка	PE торба + торба от Al фолио
производител	Шанси БЛУМ ТЕК ООД
Партида №	202601090060
С уважение	9 януари 2026 г
ОПИТ	8 януари 2029 г
Структура
Елемент	Корпоративен стандарт	Резултат от анализа
Външен вид	Бял или почти бял прах	Съобразено
Водно съдържание	По-малко или равно на 5,0%	0.50%
Загуба при сушене	По-малко или равно на 1,0%	0.40%
Тежки метали	Pb По-малко или равно на 0,5 ppm	N.D.
	Като По-малко или равно на 0,5 ppm	N.D.
	Hg По-малко или равно на 0,5 ppm	N.D.
	Cd По-малко или равно на 0,5 ppm	N.D.
Чистота (HPLC)	По-голямо или равно на 99,0%	99.90%
Единичен примес	<0.8%	0.58%
Общо микробно число	По-малко или равно на 750cfu/g	170
Е. коли	По-малко или равно на 2MPN/g	N.D.
Салмонела	N.D.	N.D.
Етанол (от GC)	По-малко или равно на 5000ppm	400 ppm
Съхранение	Съхранявайте на запечатано, тъмно и сухо място под 2-8 градуса

Като първия глюкагоноподобен пептид-1 (GLP-1) рецепторен агонист, одобрен за маркетинг в света,Ексенатид инжекцияима един от основните си фармакологични ефекти за специфично инхибиране на анормалната секреция на глюкагон при пациенти с диабет тип 2, което също е един от ключовите механизми за постигане на точно намаляване на глюкозата и намаляване на флуктуациите на кръвната захар. Като основен глюкокортикоид в организма, глюкагонът има нарушение на секрецията при пациенти с диабет тип 2 (прекомерна секреция на празен стомах и след хранене и намалена чувствителност към регулиране на промените в кръвната захар), което води до повишено производство на захар в черния дроб и дисбаланс на хомеостазата на кръвната захар и е важен патологичен фактор, който влошава хипергликемията.

Глюкагонът е пептиден хормон, синтезиран и секретиран от алфа клетките на островчетата на панкреаса. Състои се от 29 аминокиселини и има молекулно тегло приблизително 3485 Da. Заедно с инсулина той образува "двупосочна регулаторна система" за регулиране на хомеостазата на кръвната захар в организма. Неговата основна физиологична функция е да повишава нивата на кръвната захар, за да поддържа енергийните доставки по време на гладуване и стресови състояния. Специфичният механизъм на действие се изразява главно в следните три аспекта:

Насърчаване на производството на глюкоза от черния дроб: Това е основната физиологична функция на глюкагона. След свързване с глюкагоновите рецептори на повърхността на чернодробните клетки, глюкагонът активира вътреклетъчните сигнални пътища, насърчавайки разграждането на чернодробния гликоген (преобразуване на съхранявания в черния дроб гликоген в глюкоза) и глюконеогенезата (синтезиране на глюкоза от незахарни вещества като лактат, пируват и аминокиселини), като по този начин увеличава освобождаването на чернодробна глюкоза и повишаване нивата на кръвната глюкоза. При нормални физиологични условия, секрецията на глюкагон леко се увеличава на празен стомах, поддържайки кръвната захар на гладно в нормалните граници (3,9-6,1 mmol/L), за да се избегне хипогликемия.

Регулиране на метаболизма на мазнините: глюкагонът може да насърчи разграждането на мастната тъкан, освобождавайки мастни киселини и глицерол. Мастните киселини се окисляват и разграждат в черния дроб, за да се получат кетонови тела, осигуряващи допълнителна енергия на тялото. Този ефект е особено значим при стресови състояния като глад и гладуване.

Регулиране с обратна връзка на функцията на панкреатичния остров: Глюкагонът може да регулира инсулиновата секреция на бета клетките на панкреаса чрез паракринно действие. Когато кръвната захар се повиши, секрецията на глюкагон намалява, индиректно насърчавайки секрецията на инсулин;

Когато кръвната захар намалява, секрецията на глюкагон се увеличава, като същевременно инхибира секрецията на инсулин, образувайки регулаторна верига с отрицателна обратна връзка на "кръвна глюкоза глюкагон инсулин" за поддържане на хомеостазата на кръвната захар.

Източник на справочна информация:
1. Физиологичната функция на глюкагона и анормалният механизъм при диабета Китайски журнал по ендокринология и метаболизъм, 2024 г.
2. Дисрегулация на секрецията на глюкагон при диабет тип 2: Механизми и терапевтични цели. Nature Reviews Ендокринология, 2025.
3. Характеристиките на секрецията и клиничното значение на глюкагона при пациенти с диабет тип 2 Китайски журнал за диабет, 2024 г.

Повърхността на панкреатичните алфа клетки силно експресира GLP-1 рецептор (GLP-1 R), който принадлежи към G протеиново свързан рецептор (GPCR) B семейство и е 7-кратен трансмембранен гликопротеин. Неговият извънклетъчен домен е лиганд-свързващ домен, който може специфично да разпознае GLP-1 и екзенатид, което е основата заекзенатид за инжектиранеза инхибиране на секрецията на глюкагон.
Свързването на екзенатид с GLP-1 рецепторите в алфа клетките на панкреаса показва следните характеристики:

1. Висок афинитет и специфичност: Константата на дисоциация (Kd) на екзенатид с GLP-1 рецептор е около 0,3 nM, което е по-високо от това на естествения GLP-1 (Kd е около 1,0 nM) и се свързва само специфично с GLP-1 рецептора, без кръстосано свързване с други свързани рецептори, като глюкагон рецептор и GIP рецептор, като се избягват нецелевите ефекти.

2. Increased blood glucose dependent binding: When blood glucose levels rise (>3,9 mmol/L), експресията на GLP-1 рецепторите на повърхността на алфа клетките на панкреаса се регулира нагоре и афинитетът на свързване между екзенатид и рецепторите е допълнително повишен, което води до по-значителен инхибиторен ефект върху секрецията на глюкагон; Когато кръвната захар е нормална или понижена (<3.9 mmol/L), GLP-1 receptor expression is downregulated, and the binding of exenatide to the receptor is weakened, thereby reducing the inhibitory effect on glucagon secretion and preserving the compensatory secretion function of glucagon during hypoglycemia.

3. Устойчивост на рецепторното активиране: Екзенатидът, разположен на второ място, е глицин (Gly) вместо естествения GLP-1 аланин (Ala), който може да устои на ензимното разграждане на DPP-4 и има полуживот, удължен до 2,4 часа. След подкожно инжектиране, той може да продължи да упражнява ефекта си в тялото, като непрекъснато активира GLP-1 рецепторите и постига дългосрочно инхибиране на секрецията на глюкагон.

След свързване с GLP-1 рецепторите екзенатид предизвиква промени в конформацията на рецептора, активира низходящите сигнални пътища в клетката и инхибира синтеза и секрецията на глюкагон. Този процес е в съответствие с механизма на действие на естествения GLP-1, но поради по-силната стабилност и по-дългата продължителност на действие на exenatide, инхибиторният ефект е по-значим.

Основен механизъм: Регулиране на вътреклетъчните сигнални пътища (инхибиране на синтеза и секрецията на глюкагон)

Сигналният път на секрецията на глюкагон инхибира анормалната секреция на глюкагон както от нивата на "синтез", така и на "секреция". Конкретният механизъм е следният:

Активирайте Gs cAMP PKA сигналния път и инхибирайте секрецията на глюкагон

Това е основният сигнален път, чрез който екзенатид инхибира секрецията на глюкагон и специфичният процес е както следва:
1. Свързването на екзенатид с GLP-1 рецепторите на повърхността на алфа клетките на панкреаса → конформационни промени на рецептора → активиране на вътреклетъчния Gs протеин (дисоциация на алфа субединица);

2. Активираната Gs протеинова алфа субединица се свързва и активира аденилат циклаза (AC) → AC катализира превръщането на АТФ в цикличен аденозин монофосфат (cAMP), повишавайки вътреклетъчната концентрация на cAMP с 2-5 пъти;
3. cAMP свързва и активира протеин киназа A (PKA) → PKA катализира дисоциацията на субединицата и фосфорилирането на долните целеви протеини;

4. Фосфорилираните целеви протеини могат да инхибират освобождаването на Ca²⁺ в алфа клетките на панкреаса и да потиснат извънклетъчното освобождаване на глюкагонови гранули, като по този начин директно намаляват секрецията на глюкагон.
Проучванията показват, че екзенатид може значително да повиши концентрацията на cAMP в клетките на панкреасните островчета на пациенти с диабет тип 2, да подобри активността на PKA и да намали секрецията на глюкагон с 60%~80% (след хранене) и този ефект зависи от дозата - когато дозата на екзенатид е 10 μg два пъти дневно, инхибиторният ефект на екзенатид върху глюкагона е значително по-силен от този на 5 μg два пъти на ден.

Инхибират Ca ² ⁺ сигналния път и блокират освобождаването на глюкагонови гранули

Ca ² ⁺ е ключова сигнална молекула за извънклетъчното освобождаване на глюкагонови гранули: при нормални обстоятелства повишаването на концентрацията на Ca ² ⁺ в панкреатичните алфа клетки задейства сливането на глюкагоновите гранули с клетъчната мембрана, постигайки секреция. Екзенатид инхибира Ca ² ⁺ сигналния път и блокира секрецията на глюкагон по два начина:

Чрез Gs cAMP PKA сигнален път, фосфорилира Ca ² ⁺ канали, инхибира Ca ² ⁺ притока и намалява вътреклетъчната концентрация на Ca ² ⁺;
2. Активирайте калиевите канали (K ⁺ канали), за да хиперполяризирате мембраната на алфа клетките на панкреаса, допълнително да инхибирате притока на Ca ² ⁺ и по този начин да блокирате освобождаването на глюкагонови гранули.

Експериментите in vitro потвърдиха, че екзенатид може да намали вътреклетъчната концентрация на Са²⁺ на панкреасните алфа клетки с 30% до 40%, значително инхибира секрецията на глюкагон и този инхибиторен ефект може да бъде обърнат от GLP-1 рецепторни антагонисти (като Exendin-9-39), доказвайки, че ефектът му зависи от активирането на GLP-1 рецепторите.

Източник на справочна информация:
1. Молекулна основа на екзенатид-индуцираната глюкагонова супресия при диабет тип 2. Вестник по биологична химия, 2024 г.
2. Регулаторният ефект и механизмът на екзенатид върху функцията на алфа клетките на панкреаса Китайски фармакологичен бюлетин, 2024 г.
3. GLP-1 рецепторните агонисти регулират секрецията на глюкагон чрез cAMP-PKA сигнален път. Диабет, 2024.
4. FDA. Byetta (инжектиране на екзенатид) Официален наръчник (издание 2024 г.)

Популярни тагове: екзенатид инжекция, доставчици, производители, фабрика, търговия на едро, купуване, цена, насипно състояние, за продажба