IGF 1 LR3 инжекция

IGF-1 LR3 инжекциясе прилага подкожно или интрамускулно, използва се главно за насърчаване на мускулния растеж, ускоряване на възстановяването на тъканите, подобряване на метаболитната функция и против-стареене. Механизмът му на действие е подобен на естествения IGF-1, но по-дълготрайните му ефекти му дават уникални предимства в клиниката и науката за упражнения. Той активира низходящия сигнален път PI3K/Akt/mTOR чрез свързване към IGF-1 рецептора (IGF1R) на клетъчната повърхност. Този път е основната регулаторна мрежа за клетъчния растеж, пролиферация и метаболизъм, насърчавайки транслокацията на глюкозен транспортер 4 (GLUT4) към клетъчната мембрана и повишавайки усвояването и използването на глюкоза; Едновременно инхибиране на глюконеогенезата и понижаване на нивата на кръвната захар. Той също така директно стимулира синтеза на протеини, инхибира разграждането на протеини и насърчава хипертрофията и пролиферацията на мускулните клетки. Чрез регулиране на Cyclin D1 и понижаване на Cyclin p21, клетъчното делене и регенерация се ускоряват.

IGF 1 LR3 COA

Болестта на Алцхаймер (AD) е най-често срещаното невродегенеративно заболяване, характеризиращо се със сенилни плаки, образувани от отлагането на бета амилоиден протеин (A), неврофибриларни възли (NFTs), образувани от прекомерно фосфорилиране на тау протеин, и загуба на неврони. През последните години ролята на системата на инсулин-подобния растежен фактор (IGF) в патофизиологията на болестта на Алцхаймер получава все по-голямо внимание. Сред тях,IGF 1 LR3 инжекция, като молекулярно модифициран аналог на IGF-1, се превърна в гореща тема в изследванията за лечение на AD поради дългия му полуживот и повишената биологична активност.

Един от най-значимите ефекти наIGF 1 LR3 инжекцияпри лечението на AD е неговата регулаторна роля при А патология, особено в насърчаването на ремоделирането и изчистването на А плака. Този раздел ще изследва в детайли експерименталните доказателства и молекулярните механизми, чрез които IGF-1 LR3 влияе върху метаболизма на A.

Видове плаки и морфологични промени

 

Изследванията показват, че лечението с IGF-1 LR3 може значително да промени състава и морфологията на А плаките. Енгел и др. установиха, че 5XFAD мишки, третирани с интраназален LR3-IGF-1 в продължение на 7 месеца, показват намаляване на фиброзните плаки и увеличаване на инертните плаки в техните кортикални области. Трансформацията на този тип плаки е от голямо значение, тъй като фиброзните плаки обикновено са свързани с по-силна невротоксичност и възпалителни реакции, докато инертните плаки са относително доброкачествени.

По-важното е, че лечението с LR3 е придружено от намаляване на А олигомерите с ниско молекулно тегло. А олигомерите понастоящем се считат за основните невротоксични вещества при AD, с по-силна токсичност от фиброзния А и тясно свързани със синаптичната дисфункция и когнитивното увреждане. Следователно, намаляването на А олигомерите може да бъде едно от ключовите предимства на терапията с IGF-1 LR3.

Механизъм за освобождаване

Механизмът, чрез който IGF-1 LR3 насърчава клирънса на A включва множество пътища, включително засилване на клетъчната фагоцитоза, насърчаване на разграждането на ензима и подобряване на съдовия клирънс:

Медиирана фагоцитоза- от глиални клетки

 

Изследванията са установили, че IGF-1 LR3 може да подобри фагоцитната способност на микроглията и астроцитите към A. Експериментите in vitro показаха, че лечението с LR3-IGF-1 може да подобри усвояването на пептид A 1-42 от BV-2 микроглия, което е свързано с регулиране на генни пътища, свързани с ремоделиране на актин и ендоцитоза. Междувременно проучванията показват, че отсъствието на скелетния протеин Rack1 в микроглията повишава нивата на IGF-1, което от своя страна повишава фагоцитната способност на астроцитите чрез сигнализиране на IGF-1-IGF-1R и намалява отлагането на А.

Път на разграждане на ензима

 

IGF-1 сигнализирането може да регулира нагоре експресията на различни A - разграждащи ензими, включително инсулин-зависим ензим (IDE), енкефалиназа (NEP) и матрични металопротеинази (MMPs). Тези ензими могат да разграждат А до по-малки, нетоксични фрагменти, като по този начин намаляват отлагането на А.

Съдово изчистване и функция на кръвно{0}}мозъчната бариера

 

Смята се, че IGF-1 подобрява функцията на кръвно{3}}мозъчната бариера и насърчава изчистването на А от интерстициалната течност към периферната кръв. Този процес включва регулиране на експресията на A транспортери, като протеин 1, свързан с рецептора на липопротеин с ниска плътност (LRP-1) и P-гликопротеин. Проучванията обаче показват, че не е потвърдено, че повишеният периферен IGF-1 има ефект върху A клирънса при всички модели, което предполага, че ролята на IGF-1 в A съдовия клирънс може да зависи от специфични физиологични среди и методи на приложение.

Регулиране на невровъзпалението

Отлагането на А обикновено задейства невровъзпалителни реакции, активирайки микроглия и астроцити за освобождаване на про{0}}възпалителни цитокини, изостряйки увреждането на невроните. IGF-1 LR3 проявява регулаторен ефект върху невровъзпалението, вероятно чрез инхибиране на NF - κ B сигналния път и намаляване на производството на про-възпалителни цитокини като TNF-, IL-1 и IL-6 за облекчаване на възпалителния отговор.

Регионални специфични ефекти

Интересно е, че въздействието на IGF-1 LR3 върху А патологията показва специфичност на мозъчната област. Изследванията показват, че лечението с LR3 наблюдава главно подобрение в А плаките в мозъчната кора, докато ефектът не е толкова значителен в хипокампуса. Тази регионална разлика може да е свързана с разликите в нивата на експресия на IGF-1R, плътността на глиалните клетки или характеристиките на отлагането на A в различни области на мозъка.

Липсата на подобрение в А патологията в хипокампуса, ключов мозъчен регион за учене и памет, може частично да обясни защо лечението с IGF-1 LR3 не е довело до значителни когнитивни ползи, като същевременно подобрява общото натоварване на А. Това откритие предполага, че успешното лечение на AD може да изисква осигуряване на достатъчно патологично подобрение в ключови мозъчни области, свързани с паметта.

Множество проучвания потвърждават липсата на когнитивно подобрение приIGF 1 LR3 инжекциятерапия. Енгел и др. лекуват 5XFAD мишки с интраназален LR3-IGF-1 в продължение на 7 месеца и оценяват когнитивната им функция чрез множество поведенчески тестове, включително воден лабиринт на Морис и разпознаване на нови обекти. Те открили, че въпреки че кортикалната А патология се е подобрила, лечението не е променило значително когнитивните симптоми. По подобен начин, при клинични изпитвания при хора, хроничното повишаване на плазмените нива на IGF-1 не показва когнитивни ползи за пациенти с AD в едногодишно изпитване за секреция на растежен хормон. Този парадокс не е уникален за IGF-1 LR3 и подобни явления са наблюдавани при други терапии, насочени към А, като някои терапии с антитела А, които могат ефективно да изчистят А от мозъка, но имат ограничени когнитивни ползи. Това показва, че може да има значителни пропуски в текущото разбиране на патологичните механизми на AD.

Популярни тагове: igf 1 lr3 инжекция, доставчици, производители, фабрика, търговия на едро, купуване, цена, насипно състояние, за продажба