Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. е един от най-опитните производители и доставчици на аргипресин ацетат в Китай. Добре дошли в търговията на едро с висококачествен аргипресин ацетат за продажба тук от нашата фабрика. Предлагат се добро обслужване и разумна цена.
Аргипресин ацетате изкуствено синтезиран цикличен нонапептиден хормон, който симулира действието на естествения антидиуретичен хормон (AVP), упражнявайки двойни физиологични функции на вазоконстрикция и антидиуретик. Химическата му структура се състои от девет аминокиселини, образуващи циклична структура чрез дисулфидни връзки между цистеинови остатъци на позиции 1 и 6. Съдържа ароматни аминокиселини като тирозин и фенилаланин с молекулна формула C48H69N15O14S2 и молекулно тегло приблизително 1144,28.
Лекарството постига своята функция чрез активиране на V1a рецептора в съдовата гладка мускулатура и V2 рецептора в бъбречните тубули
Вазоконстриктивен ефект:
След свързване с V1a рецепторите, сигналният път на фосфолипаза С (PLC) - инозитол трифосфат (IP3) - калциев йон (Ca ² ⁺) се активира, което води до свиване на гладката мускулатура и повишено периферно съдово съпротивление, като по този начин повишава кръвното налягане. Този механизъм обикновено се използва за контролиране на остро вазодилататорно кървене, като кървене от разкъсване на варице на хранопровода.
Антидиуретичен ефект:
Активирането на пътя на аденилатциклазата (AC) - цикличен аденозин монофосфат (cAMP) - протеин киназа A (PKA) през V2 рецептора насърчава мембранното вмъкване на аквапорин 2 (AQP2) в бъбречния събирателен канал, подобрява реабсорбцията на вода, намалява отделянето на урина и коригира симптомите на полиурия на централен безвкусен диабет.
Нашият продукт
Аргипресин ацетат COA
 |
||
| Сертификат за анализ | ||
| Име на съединението | Аргипресин ацетат | |
| Степен | Фармацевтичен клас | |
| CAS номер | 129979-57-3 | |
| Количество | 60g | |
| Стандартна опаковка | PE торба + торба от Al фолио | |
| производител | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Партида № | 202501090069 | |
| MFG | 9 януари 2025 г | |
| EXP | 8 януари 2028 г | |
| Структура |
|
|
| Елемент | Корпоративен стандарт | Резултат от анализа |
| Външен вид | Бял или почти бял прах | Съобразено |
| Водно съдържание | По-малко или равно на 5,0% | 0.54% |
| Загуба при сушене | По-малко или равно на 1,0% | 0.42% |
| Тежки метали | Pb По-малко или равно на 0,5 ppm | N.D. |
| Като По-малко или равно на 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg По-малко или равно на 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd По-малко или равно на 0,5 ppm | N.D. | |
| Чистота (HPLC) | По-голямо или равно на 99,0% | 99.98% |
| Единичен примес | <0.8% | 0.52% |
| Общо микробно число | По-малко или равно на 750cfu/g | 95 |
| E. Coli | По-малко или равно на 2MPN/g | N.D. |
| Салмонела | N.D. | N.D. |
| Етанол (от GC) | По-малко или равно на 5000ppm | 500 ppm |
| Съхранение | Съхранявайте на запечатано, тъмно и сухо място под -20 градуса | |
|
|
||
|
|
||
| Химическа формула: | C46H65N15O12S2 |
| Точна маса: | 1083 |
| Молекулно тегло: | 1084 |
| m/z: | 1083 (100.0%), 1084 (49.8%), 1085 (12.1%), 1085 (9.0%), 1084 (5.5%), 1086 (4.5%), 1085 (2.8%), 1085 (2.5%), 1086 (1.9%), 1086 (1.2%), 1087 (1.1%) |
| Елементен анализ: | C, 50.96; H, 6.04; N, 19.38; O, 17.71; S, 5.91 |
Аргипресин ацетат, известен също като антидиуретичен хормон (ADH), е девет пептиден хормон, синтезиран от неврони в хипоталамичните супраоптични и паравентрикуларни ядра. Той се освобождава в кръвния поток през хипофизната жлеза и играе централна роля в поддържането на баланса на течностите, хомеостазата на кръвното налягане и реакцията на стрес. Неговата физиологична функция се постига чрез специфично свързване към членовете на семейството на свързаните с G протеин рецептори (GPCR), като основните рецепторни подтипове включват V1a, V1b и V2 рецептори.
Разпределение на рецепторите и функционална специфичност
Разпределението на подтиповете рецептори на вазопресин TFA в тъканите е силно селективно, което определя тяхното функционално разнообразие.
V1a рецептор (рецептор за вазопресин тип 1a)
Разпределение: Широко разпространен в съдовата гладка мускулатура, клетките на миокарда, чернодробните клетки, тромбоцитите и централната нервна система (като хипокампус и амигдала).
функция:
Вазоконстрикция: В съдовата гладка мускулатура вазопресин TFA се свързва с V1a рецепторите и активира сигналния път на фосфолипаза C (PLC) - инозитол трифосфат (IP3) - калциев йон (Ca ² ⁺), причинявайки повишаване на вътреклетъчната концентрация на Ca ² ⁺, предизвиквайки свиване на гладката мускулатура на съдовете, увеличавайки периферно съдово съпротивление и по този начин повишаване на кръвното налягане. Този механизъм е особено важен, когато обемът на кръвта е недостатъчен (като кървене или дехидратация), тъй като може бързо да поддържа стабилност на кръвообращението.
Сърдечна хипертрофия: Активирането на V1a рецептори в миокардните клетки може да стимулира протеиновия синтез и клетъчната пролиферация. Дългосрочната прекомерна стимулация може да доведе до патологична сърдечна хипертрофия, която е свързана с прогресирането на сърдечната недостатъчност.
Тромбоцитна агрегация: AVP повишава способността за тромбоцитна агрегация чрез V1a рецептори и участва в процеса на тромбоза.
Централна регулация: В области на мозъка като хипокампуса и амигдалата, V1a рецепторите участват в ученето и паметта, регулирането на емоциите и контрола на социалното поведение.
V1b рецептор (рецептор за вазопресин тип 1b)
Разпределение: Разпространен главно в предния дял на хипофизната жлеза, алфа/бета клетките на панкреаса, събирателните канали на бъбреците и централната нервна система (като хипоталамус и префронтален кортекс).
функция:
Освобождаване на адренокортикотропен хормон (ACTH): В предния дял на хипофизната жлеза вазопресинът TFA се свързва с V1b рецепторите и активира пътя на PLC-IP3-Ca²⁺ за стимулиране на секрецията на ACTH, което от своя страна активира надбъбречната кора да секретира кортизол, образувайки чувствителното към стрес ядрено ядро на хипоталамуса хипофизна надбъбречна ос (HPA ос).
Секреция на глюкагон: Активирането на V1b рецепторите в алфа клетките на панкреаса може да стимулира освобождаването на глюкагон и да участва в регулирането на кръвната захар.
Емоция и поведение: Експресията на V1b рецепторите в централната нервна система е свързана с тяхната регулаторна роля при тревожност, депресия и агресивно поведение. Например, при пациенти с тежка депресия, регулирането на експресията на V1b рецептор в хипофизната жлеза води до прекомерно активиране на HPA оста, изостряйки симптомите на лошо настроение.
V2 рецептор (рецептор за вазопресин тип 2)
Разпределение: Специфично експресиран в главните клетки на бъбречния събирателен канал и дисталните епителни клетки на бъбречните тубули.
функция:
Антидиуретичен ефект: AVP се свързва с V2 рецептора и активира аденилат циклазата (AC) - цикличен аденозин монофосфат (cAMP) - протеин киназа A (PKA) сигнален път, насърчавайки транспортирането на аквапорин 2 (AQP2) от вътреклетъчните везикули до луминалната мембрана, повишавайки пропускливостта на мембраната за вода, като по този начин подобрява реабсорбция на вода, намаляване на отделянето на урина и поддържане на баланса на осмотичното налягане на течността.
Регулиране на аквапорините: V2 рецепторният сигнален път също участва във фосфорилиращата модификация на AQP2 и поддържането на стабилността на мембраната. Дългосрочното стимулиране на вазопресин TFA може да повиши експресията на AQP2 и да подобри способността на бъбреците да реабсорбират вода.
Анализ на основния сигнален път
AVP рецепторите активират сигнални пътища надолу по веригата чрез различни механизми за свързване на G протеин, постигайки функционална специфичност:
V1a/V1b рецепторен сигнален път (PLC-IP3-Ca ² ⁺ път)
Механизъм: Вазопресин TFA се свързва с V1a/V1b рецептори, активира Gq протеин и впоследствие активира PLC. PLC катализира хидролизата на фосфатидилинозитол 4,5-дифосфат (PIP2) за получаване на IP3 и диацилглицерол (DAG). IP3 се свързва с IP3 рецептора на ендоплазмения ретикулум, освобождавайки съхранения Ca ² ⁺ в цитоплазмата и причинявайки повишаване на вътреклетъчната концентрация на Ca ² ⁺; DAG активира протеин киназа С (PKC) и участва в регулацията на клетъчната пролиферация и диференциация.
Физиологични ефекти:
Контракция на гладката мускулатура на съдовете (V1a рецептор).
Секреция на ACTH (V1b рецептор).
Тромбоцитна агрегация (V1a рецептор).
V2 рецепторен сигнален път (AC cAMP PKA път)
Механизъм: След като вазопресин TFA се свърже с V2 рецептора, той активира Gs протеина, който от своя страна активира AC. AC катализира ATP, за да генерира cAMP, който действа като втори посредник за активиране на PKA. PKA фосфорилира целевите протеини (като AQP2), насърчавайки техния мембранен транспорт и функционално активиране.
Физиологични ефекти:
Вмъкването на AQP2 мембрана подобрява бъбречната реабсорбция на вода (V2 рецептор).
Дългосрочната стимулация може да регулира експресията на AQP2 ген и да увеличи синтеза на аквапорин.
Кръстосано регулиране и интеграция
Синергичният ефект на Ca²⁺ и cAMP: В клетките на бъбречните събирателни канали V2 рецепторният сигнален път може да активира Rap1 GTPase чрез Epac (обменният протеин директно активира cAMP) пътя, насърчавайки вмъкването на AQP2 мембраната. В същото време Ca ² ⁺ сигнализирането може да подобри PKA активността чрез калмодулин (CaM), образувайки синергичен ефект.
Рецепторна десенсибилизация и интернализация: Дългосрочното стимулиране на вазопресин TFA може да доведе до рецепторно фосфорилиране (като - инхибиторен протеин, медииран), да задейства интернализацията на рецептора, да намали клетъчната чувствителност къмаргипресин ацетат, и образуват регулаторен механизъм за отрицателна обратна връзка.
Патофизиологично значение и клинично приложение
Аномалиите на сигналния път на рецептора на вазопресин TFA са тясно свързани с различни заболявания и стратегиите за интервенция, насочени към рецепторите, се превърнаха в гореща тема при лечението:
Сърдечна недостатъчност
Механизъм: При сърдечна недостатъчност намаленият обем на кръвта и пониженото бъбречно перфузионно налягане над активират секрецията на вазопресин TFA чрез стимулиране на неосмотично налягане (като предсърдни барорецептори), което води до медиирана от V1a рецептор вазоконстрикция и медиирана от V2 рецептор задържане на вода, влошаване на белодробната конгестия и хипонатремия.
Лечение: V2 рецепторните антагонисти (като Tovaptan) могат да намалят реабсорбцията на вода, като блокират свързването на AVP-V2 рецептора, подобряват хипонатриемията и задържането на течности и не активират системата ренин ангиотензин алдостерон (RAAS), за да се избегне рискът от електролитно разстройство на традиционните диуретици.
Хипонатриемия
Механизъм: При синдрома на анормална секреция на антидиуретичен хормон (SIADH), прекомерната секреция на вазопресин TFA води до задържане на вода и разредена хипонатриемия.
Лечение: V2 рецепторните антагонисти могат да насърчат отделянето на свободна вода, да коригират хипонатриемията и да избегнат намаляване на кръвния обем, причинено от прекомерна диуреза.
Тревожност и депресия
Механизъм: V1b рецепторите играят ключова роля в свръхактивирането на HPA оста и тяхната регулация е свързана с депресивни симптоми.
Лечение: Селективните V1b рецепторни антагонисти (като SSR149415) инхибират секрецията на ACTH, намаляват нивата на кортизола, облекчават тревожността и депресивното поведение и в момента са в клинични изпитвания.
Хипертония
Механизъм: Медиираната от V1a рецептор вазоконстрикция е един от важните механизми на хипертонията, особено при хипертония, чувствителна към солта, къдетоаргипресин ацетатчувствителността се увеличава.
Лечение: V1a рецепторните антагонисти могат да намалят периферното съдово съпротивление, но техните потенциални странични ефекти върху контрактилитета на миокарда и тромбоцитната функция трябва да бъдат балансирани.
Аргинин вазопресинът постига множество физиологични функции като вазоконстрикция, реабсорбция на вода, реакция на стрес и регулиране на емоциите чрез PLC-IP3-Ca ²⁺ и AC cAMP PKA сигнални пътища чрез V1a, V1b и V2 рецепторни подтипове. Аномалиите на неговия сигнален път са тясно свързани със заболявания като сърдечна недостатъчност, хипонатремия, тревожност и депресия. Стратегиите за селективна интервенция, насочени към рецептори, като V2 рецепторни антагонисти и V1b рецепторни антагонисти, предоставят нови насоки за клинично лечение. Бъдещите изследвания трябва да изяснят допълнително динамичните регулаторни механизми на рецепторните подтипове при сложни заболявания, да разработят по-ефикасни и с ниски странични ефекти насочени лекарства и да изследват потенциалната терапевтична стойност на вазопресин TFA сигнален път при заболявания на централната нервна система.
Популярни тагове: аргипресин ацетат, доставчици, производители, фабрика, търговия на едро, купуване, цена, насипно състояние, за продажба