Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. е един от най-опитните производители и доставчици на l-sulforaphane cas 142825-10-3 в Китай. Добре дошли в търговията на едро с висококачествен l-сулфорафан cas 142825-10-3 за продажба тук от нашата фабрика. Предлагат се добро обслужване и разумна цена.
L-сулфорафан, известен също като сулфорафан или сулфорафан, е важно изотиоцианатно съединение и широко съществува в кръстоцветни зеленчуци като броколи, зеле, репички и др. При стайна температура обикновено изглежда като светложълта или кафява течност и специфичният цвят може леко да варира в зависимост от неговата чистота и условията на съхранение. Той има добра липофилност и е неразтворим във вода, но е силно разтворим в органични разтворители като метанол, етанол, DMSO, дихлорометан, ацетонитрил и т.н. Тази разтворимост го прави лесен за работа и работа в химически анализи и биологични експерименти. Плътността е 1,2 g/cm³, което показва умерени междумолекулни сили, нито леки, нито тежки. Неговата точка на кипене е относително висока, достигайки 368,2 градуса, което означава, че съществува стабилно в течна форма при стайна температура и не е лесно летлив. Въпреки това, при условия на висока температура, той може да се разложи, така че е важно да се избягва среда с висока температура по време на съхранение и употреба. В биологичната наука той обикновено се използва като производен реагент за хроматографски и масспектрометричен анализ за подобряване на чувствителността и разделителната способност на откриването. В областта на селското стопанство се използва като фунгицид за предотвратяване и контрол на болести по растенията. В областта на медицината той получи широко внимание поради силното си антиоксидантно и противораково действие и се счита за потенциално лекарство против рак и съставка на здравословна храна.
|
C.F |
C6H11NOS2 |
|
E.M |
177 |
|
M.W |
177 |
|
m/z |
177 (100.0%), 178 (6.5%), 179 (4.5%), 179 (4.5%) |
|
E.A |
C, 40.65; H, 6.25; N, 7.90; O, 9.02; S, 36.17 |
|
|
|
За нас L-Sulforaphan има някои очевидни предимства:
1. Насърчаване на детоксикацията на черния дроб и белите дробове
2. Подобрете познанието и стимулирайте мозъка
3. Помогнете на тялото да произвежда противо-ракови съединения
4. Поддържа здравословна сърдечна функция
5. Като Nrf2 активатор, активирайте антиоксидантната група
6. Насърчаване на метаболизма и подпомагане на отслабването
7. Забавете стареенето чрез активиране на протеин от топлинен шок
8. Подобряване на функцията на черния дроб
9. Намалете възпалението и болката
10. Спрете и обърнете косопада.
L-сулфорафан(съкратено като SFN) е естествено срещащо се изотиоцианатно съединение, получено главно от глюкозинолати в кръстоцветни зеленчуци като броколи, зеле и карфиол, които са ензимно или химически хидролизирани, за да образуват глюкозинолати. От откриването си през 90-те години на миналия век, SFN показа голям потенциал в превенцията на рак, антиоксидант, против-възпалителна, невропротективна, метаболитна регулация и други области поради своята уникална химична структура и широка биологична активност.
SFN може да индуцира експресията на цитохром Р450 ензими (като CYP1A1/1A2), да ускори метаболитното инактивиране на преканцерогени като полициклични ароматни въглеводороди (PAHs) и хетероциклични амини (HCAs) и да намали образуването на ДНК адукт. Например, експеримент с животни показа, че предварителната обработка с SFN може да намали честотата на рак на белите дробове, предизвикан от бензо [a] пирен, с 60%. SFN активира протеини на контролна точка на клетъчния цикъл (като p21, p27), инхибира активността на циклин CDK комплекса и кара туморните клетки да стагнират във фазата G1/S или G2/M, като по този начин инхибират пролиферацията.
Проучвания in vitro показват, че SFN (10-20 μM) може да намали дела на S фаза клетки в клетъчна линия MCF-7 на рак на гърдата от 45% на 20%. SFN може да регулира нагоре експресията на проапоптотични протеини (като Bax, Bak), да регулира надолу нивата на антиапоптотични протеини (като Bcl-2, Bcl xL), да активира каскадната реакция на каспаза и да индуцира апоптоза на туморни клетки. Междувременно, той може също така да активира аутофагията чрез инхибиране на пътя на mTOR, като допълнително изчиства увредените органели. В клетъчна линия PC-3 на рак на простатата, лечението с SFN (15 μM) за 24 часа може да индуцира апоптоза в 40% от клетките. SFN може да инхибира инвазията на туморни клетки и разграждането на базалната мембрана чрез понижаване на експресията на матрични металопротеинази (MMP-2/9).
SFN може да повиши вътреклетъчните нива на GSH (чрез регулиране на експресията на - GCS) и директно да неутрализира ROS (като супероксидни аниони и водороден пероксид). В невронни клетки предварителната обработка с SFN (5 μM) може да намали индуцираните от H2O2 нива на ROS с 50%. SFN намалява производството на продукти на пероксидация на полиненаситени мастни киселини (като MDA) чрез регулиране на активността на SOD и CAT. В модел на атеросклероза, SFN (2 mg/kg/d) може да намали съдържанието на MDA в аортата с 40%.
SFN намалява възпалението чрез инхибиране на NF - κ B и MAPK пътищата, регулирайки надолу експресията на про-възпалителни цитокини (като TNF -, IL-6, IL-1) и хемокини (като MCP-1, IL-8). SFN може да блокира активността на комплекса I κ B киназа (IKK), да предотврати разграждането на I κ B и по този начин да инхибира NF - κ B ядрената транслокация. В макрофагите SFN (10 μM) може да намали индуцираната от LPS секреция на TNF със 70%. SFN намалява зрялата секреция на IL-1 и IL-18 чрез инхибиране на сглобяването на NLRP3 и активирането на каспаза-1. В модела на подагра SFN (50 mg/kg) може значително да намали нивото на IL-1 в ставната течност и да облекчи възпалителната болка.
SFN защитава невроните чрез различни механизми и забавя прогресирането на невродегенеративни заболявания като болестта на Алцхаймер (AD) и болестта на Паркинсон (PD). SFN може да активира пътя на Nrf2/ARE, да подобри способността за фагоцитно изчистване на микроглията към A , като същевременно инхибира обработката на A прекурсорен протеин (APP) и прекомерното фосфорилиране на тау протеина. При мишки с модел на AD, SFN (2 mg/kg/d) може да намали броя на А плаките в хипокампуса с 50%.
SFN облекчава МРТР (1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрахидропиридин) - индуцирано увреждане на допаминергичните неврони чрез регулиране на Nrf2 и експресията на хемоксигеназа-1 (HO-1). В модела на PD, SFN (5 mg/kg/d) може да увеличи степента на преживяемост на допаминергичните неврони в substantia nigra с 40%. SFN може да насърчи неврогенезата и образуването на синапси чрез регулиране на експресията на протеини, свързани със синаптичната пластичност, като BDNF и Synapsin I, като по този начин подобрява способностите за учене и памет.
SFN може да подобри усвояването и използването на глюкоза в скелетните мускули и черния дроб чрез активиране на AMPK и Nrf2 пътища, като същевременно инхибира чернодробната глюконеогенеза. SFN може да стимулира покафеняването на бялата мастна тъкан, да увеличи експресията на термогенни гени като UCP1 и PGC-1, като по този начин подобрява свързаните със затлъстяването метаболитни нарушения. При затлъстели мишки, предизвикани от диета с високо съдържание на мазнини, SFN (0,5 mg/kg/ден) намалява наддаването на тегло с 30% и кръвната захар на гладно с 25%. SFN намалява индуцираната от IL-1 - бета-клетъчна апоптоза чрез инхибиране на NLRP3 инфламазомна активация.
В модела на диабет тип 2, SFN (1 mg/kg/d) може значително да подобри глюкозния толеранс и да увеличи секрецията на инсулин. SFN намалява риска от атеросклероза и сърдечно-съдови събития чрез антиоксидантно, противовъзпалително и регулиране на липидния метаболизъм. SFN може да блокира индуцирана от PDGF пролиферация и миграция на VSMC, предотвратявайки съдова стеноза. В модела на нараняване с балон, локалното приложение на SFN (10 μM) може да намали дебелината на неоинтималната тъкан с 50%. SFN подобрява способността за вазодилатация чрез регулиране на експресията на eNOS и производството на NO. Орален SFN (3 mg/ден) в продължение на 8 седмици може да увеличи медиираната от кръвния поток вазодилатация (FMD) с 20% при пациенти с хипертония.
L-сулфорафанът от репички се намира главно в кръстоцветни зеленчуци като броколи и карфиол и е един от продуктите на глюкозинолатите, хидролизирани от мирозиназа в тези растения. В лабораторията обаче L-сулфорафанът обикновено се получава чрез методи на химичен синтез, които често симулират или заобикалят естествените процеси на трансформация в организмите.
Първи път на синтез: хидролиза на базата на глюкозинолатни аналози
1. Синтез на аналози на глюкозинолат:
Първо, необходимо е да се синтезира аналог на глюкозинолат, който трябва да съдържа тиоловите групи и глюкозинолатната структура, необходими за прекурсора на L-глюкозинолат.
Тази стъпка може да включва множество реакции на органичен синтез, като гликозилиране, тиогениране и т.н., но специфичните детайли на реакцията варират в зависимост от структурата на съединението.
2. Реакция на хидролиза:
При подходящи условия (като кисела среда, ензимна катализа и т.н.), синтезираните глюкозинолатни аналози се хидролизират до освобождаванеL-сулфорафан.
Трудно е да се дадат директно химични уравнения, защото това е сложен процес на биологична симулация, включващ множество междинни продукти и етапи на реакция.
Път на синтез 2: Метод на директен синтез
Изберете изходен материал, съдържащ подходящи функционални групи, като съединения, съдържащи халогени (като хлор, бром) и естери или алкохоли на карбоксилни киселини.
Реакция на тиолиране:
Заменете халогенните атоми в изходния материал с тиолови групи. Това обикновено изисква използването на тиореагенти (като тиоли, тиофеноли, тиокарбоксилати и др.) при алкални условия.
Приемайки химическото уравнение:
R-X+NaSH → R-SH+NaX (X=Cl, Br; R=подходяща алкилова група)
Внимание: Действителната реакция може да изисква по-сложни катализатори и условия, а изборът на тиолиращи реагенти и реакционните условия оказват значително влияние върху добива и чистотата на продукта.
Окисляването на тио групи до сулфонилови групи (SOCH3) може да не е необходимо при директния синтез на L-сулфорафан, тъй като L-сулфорафан не съдържа директно сулфонилови групи. Въпреки това, за да се конструират подобни структури на серен кислород, е възможно да се обмисли използването на окислители като водороден пероксид, пероцетна киселина и др. за окисление.
Приемайки химическото уравнение (забележка: това не е стъпка на директен синтез на L-сулфорафан):
R-SH+Окислител → R-SOCH3+страничен продукт
Това е решаваща стъпка в синтеза на L-сулфорафан. Поради трудността при директното конструиране на изотиоцианатни групи (NCS) при конвенционални условия, индиректният синтез може да изисква серия от сложни реакции.
Един възможен метод е първо да се превърнат тио групите в естери на тиокарбоксилна киселина или тиоамиди и след това да се образуват изотиоцианатни групи чрез специфични реакции на превръщане като пренареждане, елиминиране и т.н.
Приемайки химични уравнения (силно опростени и хипотетични):
R-SH → [поредица от сложни реакции] → R-NCS
Получаване на L-сулфорафан с висока{0}}чистота чрез подходящи техники за разделяне и пречистване като дестилация, кристализация, хроматографско разделяне и др.
През 1994 г. за първи път е открит NRF2, транскрипционен фактор, чувствителен към редокс реакция в клетките. Активираният Nrf2 играе важна роля в защитната защита на клетките, като инхибиране на канцерогенезата и антиоксиданта. Сулфорафанът може да активира NRF2, да активира механизма за само-защита на човека и да реализира пълното активиране на имунната защитна линия на тялото. През 2016 г. професор Liu Guanghui от Института по биофизика на Китайската академия на науките установи, че сигналният път на антиоксиданта NRF2 е движещ механизъм на синдрома на ранното стареене, осигурявайки нови цели и стратегии за забавяне на стареенето и предотвратяване на заболявания, свързани със стареенето.
Все повече проучвания доказват, че сулфорафанът може да активира сигналния фактор против -стареене Nrf2 в човешките клетки, да насърчи експресията на повече от 200 гена на чернодробни ензими за детоксикация фаза II и антиоксидантни ензими, като глутатион-S-трансфераза, каталаза, супероксид дисмутаза, бензохин редуктаза (NQO1), анти{6}}възпалителни фактори и значително подобрява детоксикиращата функция на черния дроб. Той показва силна антиоксидантна активност (NRF2/ARE е най-важният път на антиоксидантен стрес досега) и против-възпалителна активност. Освен това може да устои на стареенето, фотостареенето и да намали появата на заболявания.
В следващите проучвания сулфорафанът е доказано, че е най-мощният хранителен геномен активатор в системата за защита на човешките клетки. Епигенетиката ни казва, че това е свързано с небалансирана диета, прекомерни или малко упражнения, лош начин на живот, пушене, пиене, замърсяване на околната среда, излагане на слънце, радиация и т.н. Тези фактори в крайна сметка ще доведат до прекомерни свободни радикали, произведени от човешкото тяло. Човешкото тяло се състои от повече от 60 трилиона клетки, които могат да произвеждат 10 милиарда свободни радикали на час, 1 милион свободни радикали могат да бъдат произведени от пушене на цигара и 10 милиона свободни радикали могат да бъдат произведени от ядене на пържени храни.
Често задавани въпроси
Защо сулфорафанът се смята за "биосензор", а не за обикновен антиоксидант сред множеството Nrf2 активатори?
+
-
Той не неутрализира директно свободните радикали, а по-скоро "индуцира" всеобхватното активиране на собствената Nrf2 защитна система на клетката чрез модифициране на специфични цистеинови остатъци на протеина Keap1, инициирайки синтеза на стотици защитни протеини, включително антиоксидантни ензими и детоксикиращи ензими. Това е интелигентен и систематичен регулатор на адаптацията на клетъчния стрес.
Потенциалната му полза за мозъка действа ли директно през кръвно{0}}мозъчната бариера или индиректно през чревната мозъчна ос?
+
-
Съществуващите доказателства подкрепят индиректните механизми като основен механизъм. Може значително да промени състава на чревната микробиота (като увеличаване на бактериите, произвеждащи бутират) и да намали системното възпаление. Сигналните молекули, произведени от тези чревни и системни промени, като бутират, могат да повлияят на мозъка и да упражнят невропротективни ефекти, а процентът на директно проникване през кръвно-мозъчната бариера може да е нисък.
Защо има уникална позиция в изследванията за превенция на рака, като набляга на „епигенетично регулиране“, а не просто на убиване на клетки?
+
-
Той може да инхибира хистон деацетилазата (HDAC), да отпусне заплитането на ДНК и да насърчи експресията на туморни супресорни гени. Това „епигенетично препрограмиране“ може да обърне анормалното епигенетично състояние на раковите клетки в ранните етапи на формиране, като ги дърпа обратно към нормалния път на диференциация и принадлежи към дълбока и превантивна интервенция за регулиране на гените.
Популярни тагове: l-sulforaphane cas 142825-10-3, доставчици, производители, фабрика, търговия на едро, купуване, цена, насипно състояние, за продажба