Билирубин на прах CAS 635-65-4

Билирубин на прах, CAS 635-65-4, молекулярна формула, C33H36N4O6, известен още като билирубин или наситено червена жлъчка, това е основният пигмент в животинска жлъчка и един от основните компоненти на камъните в жлъчката. Съединение във формата на верига с четири пиролови пръстена и свързано с метиленова група в неговата алфа положение, принадлежащо към класа на диенилхолин, с относително молекулно тегло 584,7. Обикновено е светло оранжев или наситено червеникавокафяв кристал, неразтворим във вода, разтворим в бензол, хлороформ, въглероден дисулфид, киселина и основа и леко разтворим в етер и етанол. Билирубиновото твърдо вещество е сравнително стабилно в сухо състояние и разтворът му за хлороформ също е сравнително стабилен на тъмно. В алкален разтвор или при среща с тривалентни железни йони е изключително нестабилен и бързо се окислява до биливердин. Когато се нагрява, цветът на билирубин постепенно потъмнява и не се стопява и светлозеленият му разтвор показва червена флуоресценция при ултравиолетова светлина.

Билирубинът се екстрахира главно от животинска жлъчка, а страничните продукти като жлъчни калциеви соли и жлъчни киселини също могат да бъдат разделени. Хората са разработили различни методи за извличане, базирани на физикохимичните свойства на билирубин, като екстракция без алкохол, метод на концентрация, хроматография, метод на смола, метод на една стъпка, метод за неутрализация и т.н. Той е важен реагент в аналитичната химия и биохимичните изследвания, а също и един от суровините за производство на изкуствен безоар. В клиничната медицина той има ефектите от седацията, облекчаването на шока, намаляването на треска, понижаването на кръвното налягане и насърчаването на регенерацията на червените кръвни клетки. Това е едно от лекарствата, използвани за лечение на левкемия. В допълнение, той има силни инхибиторни ефекти върху вируса на японския енцефалит и раковите клетки. Има силни антиоксидантни свойства и може да инхибира някои увреждания на пероксидация в тялото.

Прекомерно производство на неконюгиран билирубин

 

Това се дължи главно на вътрешни дефекти в червените кръвни клетки (като дефицит на определени ензими или анормален хемоглобин) или увреждане на червените кръвни клетки чрез екзогенни хемолитични фактори (като малария, имунна хемолиза, змийска отрова, анилин и т.н.), причинявайки голямо количество увреждане на червените кръвни клетки, анилин и др Ако надвишава капацитета на обработка на чернодробните клетки, неконюгираният билирубин в кръвта се увеличава, което води до жълтеница. При някои анемични пациенти, поради пролиферацията на системата за червени кръвни клетки на костния мозък, в костния мозък се наблюдава увеличаване на неефективното производство на червени кръвни клетки. Тези червени кръвни клетки често се унищожават in situ и не могат да влязат в кръвта, или времето им за оцеляване след влизане в кръвния поток е много кратко (няколко часа), което води до увеличаване на неконюгирания билирубин.

Хемолитичната жълтеница се причинява от прекомерно унищожаване на червените кръвни клетки, което води до увеличаване на неконюгирания билирубин. Метаболитните характеристики на неговия жлъчен пигмент са:
1. Увеличаването на неконюгирания билирубин в серума се дължи на силния резервен капацитет на черния дроб за обработка на неконюгиранаБилирубин на прахи общото съдържание на билирубин в серума обикновено не надвишава 3-5 mg%. Качественият тест за серумния билирубин показа косвена положителна реакция.
2. Повишеният фекален уробилиноген се дължи на засиленото производство на чернодроб на конюгиран билирубин, което води до увеличаване на билирубина, екскретиран в червата.
3. Повишен уринарен (фекален) билиноген и отрицателен билирубин.

Дисфункция на усвояването на билирубин от чернодробните клетки

 

Запушаването на усвояването на чернодробните клетки на неконюгирания билирубин може да бъде причинено от следните причини:
1. Поради увреждане на чернодробните клетки (като вирусен хепатит или отравяне с лекарства), функцията на чернодробните клетки за поглъщане на неконюгиран билирубин се намалява.
2. Развитието на черния дроб на новороденото все още не е пълно и има малко протеини на носителя в чернодробните клетки, което води до недостатъчна способност на чернодробните клетки да усвояват билирубин.
3. Болестта на Гилбърт е вродена, немолитична жълтеница, причинена от нарушено усвояване на билирубин чрез чернодробни синусоидални микроволси.

Clinical tests have found that the liver's ability to clear unconjugated bilirubin in such patients is only one-third of that of normal individuals, and their serum bilirubin generally does not exceed 3 mg% (in cases where serum bilirubin is higher than 5 mg% and severe cases, it has also been found that the activity of UDP glucuronosyltransferase in liver tissue is reduced).
Метаболитните характеристики на билирубина при нарушения на усвояването на чернодробните клетки са: увеличаване на неконюгирания билирубин в кръвта и косвена положителна реакция при качествения тест на серумния билирубин; Без билирубин в урина; Ниски нива на уробилиноген при изпражнения и екскреция на урина.

Билирубиново разстройство на свързване в чернодробните клетки

 

Нарушенията на свързване на билирубин в чернодробните клетки могат да бъдат причинени от следните причини:
1. Увреждането на чернодробните клетки (като вирусен хепатит или отравяне с лекарства) води до намаляване на производството на глюкуронова киселина в черния дроб или инхибирането на UDP глюкуронозилтрансфераза.
2. Недостатъчно производство на UDP глюкуронозилтрансфераза в черния дроб на новородени (което постепенно се подобрява около 10 месеца след раждането). Нещо повече, гестационният диол в майчиното кърма има инхибиращ ефект върху UDP глюкуронозилтрансферазата.
3. Синдром на Crigler Najar: Това е немолитна, фамилна жълтеница при новородени, придружени от ядрена жълтеница. Експериментът, използващ етикетиране на изотоп на билирубин, доказва, че черният дроб не може да се свърже билирубин с глюкуронова киселина. Това се дължи на липсата на UDP глюкуронозилтрансфераза в черния дроб.

 

Този тип жълтеница е силно вредна и повечето деца умират от ядрена жълтеница, известна още като билирубинова енцефалопатия. Поради високата токсичност на неконюгирания билирубин, високите концентрации на неконюгиран билирубин могат да инхибират окислителното фосфорилиране. В допълнение, неконюгираният билирубин е липофилен и има висок афинитет към тъканите с високо съдържание на липиди; In addition, the development of the blood-brain barrier in newborns or infants is not yet complete, and unconjugated bilirubin is prone to penetrate brain tissue and deposit in nerve cells, especially in the basal ganglia, thalamus, and hippocampus, which are deeply stained by bilirubin (hence called nuclear jaundice), causing central nervous system dysfunction, manifested as mental fatigue, Сънливостта, намалява или увеличава мускулния тонус и дори води до кифоза, мускулни спазми и твърдост.

Разстройство на свързване на билирубин в мускулните клетки и метаболитни характеристики на билирубин:
(1) Повишеният неконюгиран билирубин в серум (синдром на Grigler Najar тип I, пълен дефицит на UDP глюкуронозилтрансфераза, серумният неконюгиран билирубин може да достигне 25-45 mg%), а качественият тест за серум билирубин показва непряка положителна реакция.
(2) В урината няма билирубин.
(3) Поради намаленото производство на конюгиран билирубин, екскрецията на уробилиноген от изпражненията и урината е значително намалена.

Дисрегулация на секрецията на билирубин от чернодробните клетки

 

Вътрехепатачният билирубин е съставен от холестерол, жлъчни соли, фосфолипиди, вода и електролити за образуване на чернодробна жлъчка, която се секретира в жлъчните канали през комплекса Голджи и микровили. Простите или селективни нарушения на секрецията на билирубин са рядкост. Синдромът на Дубин Джонсън и синдромът на ротора са две много подобни хронични идиопатични жълтеници, които могат да се появят в едно и също семейство. Метаболитните характеристики на неговия жлъчен пигмент са: увеличаване на серумния конюгиран билирубин, показващ директна положителна реакция; Положителен билирубин в урината. В същото време чернодробните клетки също имат препятствия при екскрецията на натриев тетрабромофталат (BSP), но секрецията на жлъчна киселина и потока на жлъчката са нормални, без жлъчен застой. В момента се смята, че това може да се дължи на вродени дефекти в секрецията на билирубин и отрицателни йонни багрила от чернодробните клетки. Билирубинът не може да бъде насочен към жлъчните канали и да се потопи обратно в синусоидите, което води до увеличаване на конюгирания билирубин в серума.

Кратко въвеждане наБилирубин на прахПроцес на генериране:

① Червените кръвни клетки се унищожават в мононуклеарната фагоцитна система. Първо, глобинът се отстранява и хемоглобинът е разделен;

② Хем, под действието на хема оксигеназа на микрозомите в мононуклеарни фагоцити, епоксидати и разрушава порфирини на хема, освобождаване на СО и желязо, и

Той образува биливердин и хема оксигеназа. Той съществува в клетки на мононуклеарната фагоцитна система като черен дроб, далак, костния мозък или макрофаги. Традиционна китайска медицина|Образователната мрежа събира и я събира

Микрозомите принадлежат към смесена функция оксидаза и реакцията се нуждае от молекулен кислород, а NADPH, NADPH цитохром Р450 редуктаза съвместно съществува;

③ Биливердин генерира билирубин IXA под катализата на биливердин редуктаза, която съществува в разтворимата част на клетките на моноядрената фагоцитна система

С Надф като коензим.

Биливердин се образува от хема в тялото, след това се редуцира до билирубин и допълнително се комбинира и се отделя. Такъв сложен процес отнема само 12 минути, за да се получи билирубин.

Производство на Билирубин:

1. Първично подкисляване: Добавете половината вода към калциевата сол на жлъчния пигмент, разбъркайте го в паста, преминете ситото от 80 мрежести, добавете 0,5 ~ 1% натриев бисулфит според количеството калциева сол, бавно добавете 1: 1 разредена хидрохлорна киселина при постоянно разбъркване, подкиселяване на Ph 1 ~ 2 и освободете киселинна вода за утаяване и филтрация.

2. Вторично подкисляване: Добавете малко количество етанол в утайка, разбъркайте го в паста и след това добавете около 10 пъти

90 ~ 95% етанол и измийте веднъж, след това изсмучете супернатантата, вземете утайката и я филтрирайте суха с копринена кърпа,

Резултатът е суров билирубин.

3. Рафиниране: Добавете 6 ~ 10 пъти хлороформ и го екстрахирайте три пъти (т.е. кондензирайте дестилираната вода в

Част от течността тече в суровината и отново се дестилира. За да се подобри чистотата на дестилат) всеки рефлукс

След извличане в продължение на 2-3 часа, отделете долния екстракт от хлороформ, комбинирайте трите екстракта от хлороформ, дестилирайте и възстановете хлороформ, докато жлъченото червено се прекристализира. Добавете подходящо количество от 95% етанол и продължете дестилацията, за да отстраните остатъчния хлороформ в разтвора. Билирубин се филтрира чрез засмукване, етанолът се филтрира, промива се веднъж с малко количество леко нагрян 95% етанол и дестилирана вода и след това се промива два пъти с малко количество абсолютен етанол, ацетон и етер. След вакуумно изсушаване се получава отличен билирубин. Съхраняван далеч от светлината, добивът е 3 ~ 5/10000, а съдържанието е 90%. Горната прясна свинска жлъчка се обработва в жлъчна пигмент калциева сол във времето, която е сравнително стабилна. Билирубин в жлъчката няма да бъде окислен до биливердин. Тя може да се съхранява при стайна температура за дълго време, но трябва да е доказателство за плесени. Следователно жлъчката трябва да се събира и обработва веднага след клането, за да се подобри добивът на билирубин.

Билирубин на прахе вид жлъчен пигмент в средата на диметилсичуан. Това е червеникаво кафяво пигментно тяло. Той е неразтворим във вода, неразтворим в алкохол, етер и разтворим в алкали. Максималната абсорбция е 432 nm (в алкали) и 540 nm (в хлороформ). Жлъчката от хора и месоядни е в изобилие. Има два вида кръвен билирубин в реакцията на червено лилаво хиджман ван ден Берг поради добавянето на диазо реагент: единият е директният тип, който е положителен без добавянето на алкохол, а другият е косвеният тип, който се оцветява след добавянето на алкохол. Първият тип е моно - или диглукуронова киселина (естер), а вторият тип е свободен тип. Това е нормален метаболит на хемоглобин и може да се образува чрез намаляване на биливердин. Ако бъде намалено, виниловата група ще бъде променена в етилова група на билирубин C30H40O6N. Метиленовата група е наситена с водород, за да образува мезобилирубин (уробилиноген).

Билирубинът е пигмент, произведен от хемоглобин в червените кръвни клетки. Червените кръвни клетки имат фиксирана продължителност на живота (средната продължителност на живота на нормалните червени кръвни клетки е около 120 дни). Те се унищожават всеки ден. По това време хемоглобинът ще бъде разложен в хема (хема) и хема. Хем генерира биливердин, тривалентен фео -йон и СО под действието на NADPH и H йон, а биливердин генерира билирубин под действието на NADPH и H йон. След това хемът се възстановява в тъканни протеини.

Популярни тагове: Bilirubin Powder CAS 635-65-4, доставчици, производители, фабрика, на едро, купуване, цена, обем, за продажба