Пинеалон инжекция

Масивното натрупване на ROS в мозъците на пациенти с AD директно уврежда невронална ДНК, протеини и липиди и насърчава неправилно нагъване и агрегация, образувайки порочен кръг от „оксидативен стрес – отлагане на A“. Pinealon доза-в зависимост от дозата пречиства ROS, повишава активността на супероксид дисмутазата (SOD) и глутатион пероксидазата (GSH-Px) и блокира A -индуцираните окислителни изблици.

Проучванията in vitro потвърждават, че предварителната обработка с продукта (10–100 nM) повишава степента на оцеляване на церебеларните гранулирани клетки, индуцирани от A ₁₋₄₂ с повече от 40%, намалява вътреклетъчното натрупване на ROS с 50% и значително инхибира A -медиираната липидна пероксидация. Той също така регулира генната експресия на -секретаза, намалява производството на A прекурсор и понижава риска от образуване на плаки при източника.

Масивната апоптоза на холинергичните и хипокампалните неврони при AD е ключова причина за когнитивен спад. Продуктът блокира вътрешните и външните апоптотични сигнали чрез регулиране на ключови протеини в апоптотичния път.

Проучванията показват, че той понижава експресията на про{0}}апоптотичния протеин Bax и разцепената каспаза-3, повишава антиапоптотичния протеин Bcl-2, инхибира деполяризацията на потенциала на митохондриалната мембрана и предотвратява освобождаването на цитохром c. При животински модели на AD ежедневнопинеалон инжекция(10 ug/kg) в продължение на 21 последователни дни намалява степента на апоптоза на хипокампалните CA1 неврони с 62%, запазва броя на хипокампалните неврони и поддържа целостта на невронните вериги, свързани с ученето- и паметта-.

Пациентите с AD често имат калцификация на епифизата и недостатъчна секреция на мелатонин, което води до нарушения на съня и аномалии на циркадния ритъм, което допълнително влошава когнитивното увреждане. Продуктът действа върху пинеалоцитите, за да регулира експресията на ключови гени за синтеза на мелатонин (като AA-NAT, HIOMT) и да възстанови ритмичния ендогенен мелатонин секреция.

Предклиничните проучвания показват, че интервенцията подобрява циклите на съня при мишки модел на AD, удължава продължителността на дълбокия сън и намалява нощните събуждания. Той също така балансира глутаматната и GABA невротрансмисия, подобрява синаптичната пластичност и подобрява пространствената памет и разпознаването на обекти при моделни мишки. При теста на водния лабиринт на Морис латентността на бягство е съкратена с 35%, а времето на задържане на целевия квадрант е удължено с 40%.

Предварително клинично проучване включва 72 пациенти с лек-до-умерен AD, получаващи продукта (10 mg на подкожна инжекция, веднъж през ден, в продължение на 30 последователни дни) в комбинация с донепезил.

Резултатите показват средно 3,2-точково увеличение в MMSE резултатите и 4,5-точково намаление в ADAS-Cog резултатите, със значителни подобрения в паметта, вниманието и изпълнителната функция и без сериозни нежелани реакции. В сравнение с единичните холинестеразни инхибитори, той се намесва чрез множество цели, включително оксидативен стрес, апоптоза и ритъм, създавайки синергични ефекти с конвенционалните лекарства и предлагане на нова стратегия за дългосрочно управление на AD.