Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. е един от най-опитните производители и доставчици на инжектиране на метформин в Китай. Добре дошли в насипни висококачествени инжекции с метформин на едро за продажба тук от нашата фабрика. Предлагат се добро обслужване и разумна цена.
Метформин е основното перорално лекарство за лечение на диабет тип 2 и стандартизиран препарат наметформин инжекция. Неговите конвенционални лекарствени форми са перорални таблетки, таблетки с продължително-освобождаване или течни разтвори и никога не е бил прилаган директно под формата на инжекции в клинични приложения. Той може да подобри ефективността на използване на инсулин от периферните тъкани (като мускули и мазнини), да насърчи усвояването на глюкоза, да активира аденилат активираната протеин киназа (AMPK), да инхибира чернодробната глюконеогенеза и да подобри енергийния метаболизъм. Инжекционната форма обикновено се използва за пациенти, които се нуждаят от бързо действие или не могат да я приемат през устата.
Допълнителна информация за химическото съединение:
|
|
|
Метформин COA
 |
||
| Сертификат за анализ | ||
| Име на съединението | Метформин | |
| Степен | Фармацевтичен клас | |
| CAS номер | 657-24-9 | |
| Количество | Персонализиране | |
| Стандартна опаковка | Персонализиране | |
| производител | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Партида № | 202601090059 | |
| MFG | 9 януари 2026 г | |
| EXP | 8 януари 2029 г | |
| Структура |
|
|
| Артикул | Корпоративен стандарт | Резултат от анализа |
| Външен вид | Бял или почти бял прах | Съобразено |
| Водно съдържание | По-малко или равно на 5,0% | 0.59% |
| Загуба при сушене | По-малко или равно на 1,0% | 0.48% |
| Тежки метали | Pb По-малко или равно на 0,5 ppm | N.D. |
| Като По-малко или равно на 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg По-малко или равно на 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd По-малко или равно на 0,5 ppm | N.D. | |
| Чистота (HPLC) | По-голямо или равно на 99,0% | 99.98% |
| Единичен примес | <0.8% | 0.68% |
| Общо микробно число | По-малко или равно на 750cfu/g | 150 |
| E. Coli | По-малко или равно на 2MPN/g | N.D. |
| Салмонела | N.D. | N.D. |
| Етанол (от GC) | По-малко или равно на 5000ppm | 400 ppm |
| Съхранение | Съхранявайте на запечатано, тъмно и сухо място под 2-8 градуса | |
|
|
||
|
|
||
| Химическа формула: | C4H11N5 |
| Точна маса: | 129.10 |
| Молекулно тегло: | 129.17 |
| m/z: | 129.10 (100.0%), 130.10 (4.3%), 130.10 (1.8%) |
| Елементен анализ: | C, 37.20; H, 8.58; N, 54.22 |
Многоизмерна атака: радиосенсибилизиращ механизъм на метформин
Лъчевата терапия е един от основните методи за лечение на злокачествени тумори, но присъщата устойчивост на радиация и хипоксичната микросреда на туморните клетки значително ограничават ефикасността. Според статистиката на СЗО около 60% от пациентите със солидни тумори се нуждаят от лъчетерапия, но процентът на локален контрол е под 50%. Традиционните радиосенсибилизатори като мизонидазол са премахнати поради тежка невротоксичност, докато новите наносенсибилизатори могат да удължат времето за задържане на тумора, но се сблъскват с тесни места като сложна подготовка и висока цена. В този контекст,Метформин инжекция, като терапевтично лекарство за диабет тип 2, показва подривен потенциал в областта на радиосенсибилизацията по силата на своя уникален много-целеви механизъм на действие. Последните изследвания през 2025 г. потвърждават, че метформин значително повишава чувствителността на туморните клетки към радиация чрез синергично инхибиране на митохондриален комплекс I, регулиране на клетъчния цикъл, предизвикване на оксидативен стрес и други седем измерения. Неговият сенсибилизиращ ефект е потвърден при солидни тумори като не-дребноклетъчен рак на белия дроб (NSCLC), колоректален рак и рак на черния дроб и има синергичен ефект с лекарства за химиотерапия (като цисплатин) и таргетни терапии (като инхибитори на EGFR).
Инхибиране на митохондриален комплекс I: крайъгълният камък на ремоделирането на енергийния метаболизъм и радиосенсибилизацията
Директни ефекти от инхибирането на комплекс I: разрушаване на синтеза на АТФ и активиране на AMPK
Метформин конкурентно се свързва към мястото на свързване на убихинона на митохондриален комплекс I, блокирайки началния етап на веригата за пренос на електрони (ETC). Това инхибиране води до колапс на протонния градиент (Δ PSI m), намаляване на активността на АТФ синтазата и рязък спад във вътреклетъчното съотношение АТФ/АМР. Проучване, проведено от Northwestern University през 2023 г., показа, че лечението с метформин може да намали нивата на АТФ в туморните клетки с 60% -70%, предизвиквайки бързо активиране на AMPK (аденозин монофосфат активирана протеин киназа).
AMPK, като клетъчен енергиен сензор, задейства многократно метаболитно препрограмиране при активиране:
Подобрено окисляване на мастни киселини: фосфорилира ACC (ацетил СоА карбоксилаза), инхибира синтеза на мастни киселини и насърчава - окислението.
Регулиране на усвояването на глюкоза: Повишено усвояване на глюкоза от мускулите и мастната тъкан чрез транслокация на GLUT4.
Инхибиране на протеиновия синтез: Фосфорилиране на mTORC1 (целеви протеинов комплекс 1 на рапамицин от бозайници), блокиране на низходящото S6K1 и 4EBP1 сигнализиране и инхибиране на пролиферацията на туморни клетки.
Връзката между метаболитното препрограмиране и радиочувствителността
Туморните клетки разчитат на аеробна гликолиза (ефект на Варбург), за да произведат АТФ, но индуцираното от метформин метаболитно превключване значително отслабва тяхното енергийно снабдяване:
Инхибиране на гликолизата: Активирането на AMPK намалява производството на фруктозо-2,6-дифосфат (F2,6BP) и понижава скоростта на гликолиза чрез инхибиране на PFKFB3 (6-фосфофруктоза-2-киназа/фруктозо-2,6-дифосфатаза 3).
Блокада на окислителното фосфорилиране: Инхибирането на комплекс I директно нарушава митохондриалната дихателна верига, принуждавайки клетките да преминат към неефективен гликолитичен път, но производството на АТФ е по-малко от 10% от първоначалното ниво.
Намалено натрупване на лактат: Инхибирането на гликолизата намалява производството на лактат, подобрява подкисляването на туморната микросреда и засилва увреждащия ефект на радиацията върху ДНК.
Клинични доказателства: В SW480 колоректални ракови клетки комбинацията от метформин и лъчетерапия води до 40% намаление в експресията на ключовия гликолитичен ензим HK2 (хексокиназа 2), 55% намаление на вътреклетъчните нива на АТФ и 70% намаление на способността за образуване на колонии.
Инхибиране на възстановяването на увреждане на ДНК: от директно увреждане до блокиране на пътищата за възстановяване
Видове и възстановителни механизми на радиационно{0}}индуцирано увреждане на ДНК
Йонизиращото лъчение генерира свободни радикали чрез директна йонизация и непряка хидролиза, което води до двойни верижни скъсвания (DSBs), единични верижни скъсвания (SSBs) и увреждане на основата. Туморните клетки разчитат на две основни системи за възстановяване, за да отговорят на увреждане:
Възстановяване чрез хомоложна рекомбинация (HR): Той използва BRCA1/2 като ядро и сестрински хроматиди като шаблон за прецизно възстановяване на DSB.
Нехомоложно крайно съединение (NHEJ): Бързото свързване на счупени краища чрез протеини като Ku70/Ku80 и ДНК PKcs може лесно да въведе грешки.
Двойна блокада на метформин при възстановяване на увреждане на ДНК
Директното инхибиране на експресията на протеини за възстановяване на HR се постига чрез метформин, регулиращ надолу експресията на ключови HR протеини през AMPK/mTOR пътя
Инхибиране на Rad51: В раковите клетки на панкреаса метформинът намалява нивото на протеин Rad51 с 60%, което води до 50% намаление на ефективността на възстановяване на HR.
Убиквитиниращо разграждане на BRCA1/2: Метформин активира E3 лигаза MDM2, насърчавайки протеазомното разграждане на BRCA1/2 и отслабвайки способността за възстановяване на HR.
Косвено прекъсване на сигнала за ремонт на NHEJ
Метформин инжекцияпречи на възстановяването на NHEJ чрез оксидативен стрес:
Инхибиране на фосфорилирането на ДНК PKcs: Натрупването на ROS (реактивни кислородни видове) води до дефосфорилиране на серин 2609 в ДНК PKcs (каталитична субединица на ДНК зависима протеин киназа), което я прави неспособна да набира възстановителни фактори.
Дисоциация на Ku70/Ku80: Високите концентрации на ROS окисляват Cys58 и Cys155 на Ku70, нарушавайки тяхната способност за свързване с краищата на ДНК.
Експерименти с животни: В модел на трансплантиран тумор на голи мишки, комбинацията от метформин и лъчетерапия удължава продължителността на - H2AX (DSB маркер) огнища с три пъти и намалява експресията на протеини на възстановителния сигнален път (p-ATM, p-ATR) със 70%.
Регулиране на клетъчния цикъл: прецизно насочване на чувствителните към радиация периоди
Чувствителността на туморните клетки към радиация е циклично зависима:
G2/M фаза: Хромозомите са силно агрегирани, ефективността на възстановяване на DSB е ниска и чувствителността към радиация е най-висока.
S фаза: При репликацията на ДНК единичните разкъсвания на вериги лесно се превръщат в DSB, последвани от чувствителност.
G1 фаза: Строга контролна точка за увреждане на ДНК, силна способност за възстановяване и най-ниска чувствителност.
Метформин индуциран механизъм за спиране на клетъчния цикъл
Метформин предизвиква спиране на G2/M фазата по два пътя:
Активиране на Wee1 киназа: Пътят AMPK/mTOR/p70S6K инхибира разграждането на Wee1, което води до продължително фосфорилиране на тирозин в позиция 15 на CDK1 (циклин зависима киназа 1) и предотвратява навлизането на клетките в митоза.
Активиране на Chk1/Chk2: Натрупването на ROS активира ATM/ATR-Chk1/Chk2 сигнализиращата ос, която фосфорилира Cdc25C (цикъл на клетъчно делене 25C), за да насърчи задържането му в цитоплазмата и да предотврати активирането на CDK1.
Клинични данни: При пациенти с рак на черния дроб комбинацията от метформин и лъчетерапия повишава дела на клетките във фаза G2/M от 15% на 50%, а степента на инхибиране на туморния растеж се увеличава с 40%.
Ефект на синхронизиране на S фаза
Метформин индуцира синхронизация на S фазата чрез инхибиране на нуклеотидния синтез:
Инхибиране на RRM2 (рибонуклеотид редуктаза M2): AMPK фосфорилира 29-ия серин на RRM2, насърчавайки неговото убиквитиниране разграждане и водещо до намаляване на синтеза на dNTP (дезоксирибонуклеозид трифосфат).
Инхибиране на CDK2/циклин Е комплекс: Дефицитът на dNTP активира пътя p53-p21, инхибира активността на CDK2 и причинява спиране на клетките при G1/S фазовото съединение.
Експеримент in vitro: В клетките на рак на гърдата MCF-7 лечението с метформин повишава дела на клетките от S фаза от 30% на 60%, а степента на апоптоза се увеличава три пъти след лъчетерапия.
Регулиране на оксидативния стрес: двойната роля на ROS
Механизъм на индуцираното от метформин ROS генериране
Метформин инжекцияповишава нивата на ROS чрез двоен път на инхибиране на митохондриален комплекс I и метаболитно препрограмиране:
Инхибиране на комплекс I: Блокирането на преноса на електрони води до изтичане на електрони, които реагират с O ₂, за да генерират супероксидни аниони (O ₂⁻⁻), които след това се превръщат в H ₂ O ₂ от SOD (супероксид дисмутаза).
Подобрено окисляване на мастни киселини: Ацетил КоА, произведен от - окисление, навлиза в цикъла на ТСА, като насърчава производството на NADH и допълнително засилва инхибирането на комплекс I.
Изчерпване на глутатион (GSH): Метформин инхибира GCL (глутамат цистеин лигаза) и GS (глутатион синтаза), причинявайки 50% понижение на нивата на GSH и отслабвайки клетъчния антиоксидантен капацитет.
Двойната роля на ROS в радиосенсибилизацията
Директното увреждане на ДНК се причинява от реакцията на Fenton на H ₂ O ₂ за генериране на хидроксилни радикали (· OH), които директно атакуват гръбнака и базите на захарния фосфат на ДНК, което води до увреждане на SSB и основно окисляване. Всеки Gy радиация може да генерира приблизително 10 ⁵ · OH, а предварителната обработка с метформин увеличава генерираното количество · OH 2 пъти.
Регулиране на сигналния път
ROS регулира радиочувствителността чрез редокс чувствителни сигнални молекули:
Активиране на пътя на ASK1/JNK/c-Jun: ROS окислява Cys250 на ASK1 (регулирана от апоптотичен сигнал киназа 1), освобождавайки своето самоинхибиране, активирайки JNK (c-Jun N-терминална киназа) и c-Jun, насърчавайки клетъчната апоптоза.
Инхибиране на NF - κ B: ROS окислява Cys179 от I κ B алфа (алфа инхибиторен протеин на ядрен фактор kappa B), насърчавайки разграждането му и освобождавайки NF - κ B в ядрото. Въпреки това, метформин инхибира активността на IKK (I κ B киназа) чрез AMPK, блокира ядрената транслокация на NF - κ B и намалява експресията на антиапоптотични протеини като Bcl-2 и XIAP.
Експеримент с животни: В туморния модел на остеосаркома U2OS клетъчна трансплантация, метформин, комбиниран с лъчетерапия, повишава нивата на ROS в тумора три пъти и увеличава скоростта на клетъчна апоптоза с 50%.
Често задавани въпроси
Безопасен ли е метформин за ежедневен прием?
+
-
Общ преглед на AI Да, като цяло е безопасно да се приема метформин всеки ден за дългосрочно-лечение на диабет тип 2, когато е предписан от лекар. Действа чрез стабилизиране на кръвната захар и, когато се приема редовно, е ефективен за намаляване на усложненията,-свързани с диабета. Често срещаните, управляеми рискове включват стомашно разстройство и дългосрочен-дефицит на витамини.
Метформин същото ли е като Ozempic?
+
-
Не, метформин и Ozempic не са едно и също лекарство. Докато и двете лекуват диабет тип 2 и понижават кръвната захар, те принадлежат към различни класове лекарства, имат различни активни съставки и действат по напълно различни начини.
Ще отслабна ли с метформин?
+
-
Да, можете да отслабнете с метформин, но резултатите като цяло са скромни. Повечето хора губят около от телесното си тегло (приблизително 4 до 7 паунда) през първата година.
Популярни тагове: метформин инжекция, доставчици, производители, фабрика, търговия на едро, купуване, цена, насипно състояние, за продажба