Наскоро Rein Therapeutics (наричана "Rein", борсов код на NASDAQ: RNTX), биофармацевтична компания, обяви, че е упълномощена от Европейската агенция по лекарствата (EMA) да започне фаза 2 "RENEW" клинични изпитвания на нейното основно кандидат лекарство LTI-03 за лечение на идиопатична белодробна фиброза (IPF).
Това разрешение обхваща центровете за клинични изпитвания в Германия и Полша, които ще станат ключови европейски места за това глобално изследване. Преди това Rein е получил регулаторно одобрение от Регулаторния орган за лекарства и медицински продукти (MHRA) в Обединеното кралство.
Проучването RENEW е рандомизирано, двойно-сляпо, плацебо-контролирано проучване фаза 2, насочено към оценка на безопасността, поносимостта и ефикасността на LT1-03 при пациенти с IPF. Проучването планира да включи до 120 пациенти по целия свят, с две дозови групи и продължителност на лечението от 24 седмици.
Ключовите вторични крайни точки включват промени в белодробната функция (форсиран витален капацитет, FVC) и базирана на изображения оценка на прогресията на фиброзата. LT1-03 е пептидно лекарство, получено от caveolin-1, което е проектирано да има двоен ефект: може да инхибира фиброзата и да поддържа регенерацията на здрава белодробна тъкан чрез защита на алвеоларните прогениторни клетки, които са от решаващо значение за възстановяването на белите дробове.
Относно Rein Therapeutics
Rein Therapeutics е биофармацевтична компания в клиничен стадий, фокусирана върху разработването на „първи по рода си“ иновативни терапии за справяне със значителни неудовлетворени медицински нужди при редки белодробни заболявания и индикации за фиброза.
Johnson&Johnson планира да придобие Protagonist
Наскоро, според съобщения в чуждестранни медии, Johnson&Johnson преговаря за придобиването на своя партньор по имунотерапия Protagonist Therapeutics (NASDAQ: PTGX) за приблизителна сума на сделката от над 28,5 милиарда юана (приблизително 4 милиарда щатски долара). Основният актив зад това придобиване е икотрокинра, перорален цикличен пептиден IL-23 инхибитор, който е на път да промени пейзажа на лечение на псориазис.
В момента двете компании си сътрудничат за разработването на перорален цикличен пептид L-23 инхибитор икотрокинра за лечение на имунни заболявания като псориазис с плаки и улцерозен колит. Johnson&Johnson има изключително търговско разрешение за този продукт. Имунологичното лекарство Ste lara на Johnson&Johnson наскоро загуби изключителните си патентни права в Съединените щати и компанията подаде ново заявление за лекарство до FDA през юли, търсейки одобрение за icotrokinra за лечение на плакатен псориазис. Ако тази транзакция бъде завършена, това ще помогне на Johnson&Johnson да консолидира своята продуктова линия, тъй като неговото тежко лекарство за имунотерапия Stelara е изправено пред конкуренция от евтини генерични лекарства.
Лекарството постигна успех в две фаза 3 изпитвания на плакатен псориазис в края на миналата година. Изпълнителният директор на Johnson&Johnson J0aquin Duato заяви на конференция за инвеститори през септември 2024 г., че ако бъде одобрен, проектът ще има значително въздействие върху пазара.
Johnson&Johnson и Protagonist се стремят да го разширят до няколко други имунни и възпалителни заболявания. По-рано тази година те обявиха успеха на icotrokinra във фаза 2b изпитване на улцерозен колит. В допълнение, Protagonist обяви в четвъртък, че са стартирани фаза 3 проучване, насочено към UC и фаза 2/3 проучване, насочено към болестта на Crohn.
Икотрокинра е целеви орален пептид, който селективно блокира IL-23 рецептора (1L-23R). IL-23 играе решаваща роля в патогенното Т-клетъчно активиране на умерен до тежък плакатен псориазис и е в основата на възпалителния отговор, медииран от IL-23 при псориазис и други кожни заболявания, ревматизъм и стомашно-чревни заболявания. 1cotrokinra може да се свърже с I-er-23R с висок афинитет и да проявява мощно селективно инхибиране на L-23 сигнализиране трансдукция в човешки Т клетки.
GLP-1R/GIPR двоен целеви агонист пептид ASC35 от Geli Pharmaceutical навлезе в етап на клинично развитие
На 13 октомври 2025 г. Geli Pharmaceutical Co., Ltd. (код на фондовата борса в Хонг Конг: 1672, съкратено като „Geli“) обяви, че е избрала ASC35, потенциално най-добрият в класа пептид с двойна таргетен агонист на GLP-1 рецептор (GLP-1R)/GIP рецептор (GIPR) за ежемесечно подкожно инжектиране, като кандидат лекарство за клинично развитие. Очаква се Geli да подаде заявление за клинично изпитване (IND) на ASC35 за лечение на затлъстяване до Американската администрация по храните и лекарствата (FDA) през второто тримесечие на 2026 г.
ASC35 е GLP-1R и GIPR двоен таргетен агонист пептид, разработен независимо с помощта на технологиите на Geli за подпомогнато от изкуствен интелект структурно базирано откриване на лекарства (AISBDD) и платформа за разработване на лекарства със свръхдълго действие (ULAP). In vitro експерименти показват, че ASC35 проявява приблизително четири пъти по-силна възбуждаща активност спрямо GLP-1R и GIPR, отколкото тилбоптин. В сравнение с прилагането веднъж седмично на тилтротид, ASC35, който е проектиран и оптимизиран, постига по-дълъг привиден полуживот (изчислен като времето, необходимо за концентрацията на лекарството в кръвта да спадне до 50% от Cmax) и по-висока бионаличност на милиграм пептид, като по този начин поддържа подкожно приложение веднъж месечно с дневен инжекционен обем, който не надвишава 1 милилитър.
Тези оптимизирани функции го правят по-рентабилен-в мащабно-производство
ASC35 се разработва като единично лекарство и комбинирана терапия за лечение на сърдечни метаболитни заболявания, включително затлъстяване, диабет и стеатохепатит, свързан с метаболитна дисфункция (MASH). Golly планира да комбинира GLP1R/GIPR двоен целеви агонист ASC35 с амилин рецепторен агонист ASC36, прилаган подкожно веднъж месечно за лечение на затлъстяване и диабет. Geli също така планира да комбинира ASC35 с месечно подкожно приложение на агонист на тироиден рецептор B (THR) ASC47, насочен към мазнините, за лечение на различни метаболитни заболявания като затлъстяване и стеатохепатит, свързан с метаболитна дисфункция.
