Соматостатинов пептид

Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. е един от най-опитните производители и доставчици на соматостатинов пептид в Китай. Добре дошли в търговията на едро с висококачествен соматостатинов пептид за продажба тук от нашата фабрика. Предлагат се добро обслужване и разумна цена.

Соматостатинов пептидКитайското име е соматостатин, който е цикличен полипептиден хормон, съставен от 14 аминокиселини. Неговата структурна особеност е наличието на дисулфидна връзка, образувана от два цистеинови остатъка, образуващи стабилна циклична структура. Соматостатинът е широко разпространен в централната нервна система (като таламуса), периферната нервна система (като стомашно-чревния тракт, панкреаса) и различни ендокринни тъкани и е един от важните регулаторни хормони в човешкото тяло. Той упражнява широк спектър от физиологични регулаторни ефекти чрез свързване със соматостатиновия рецептор (SSTR1-5). В същото време, чрез инхибиране на освобождаването на гастрин от стомашните антрални G клетки и хистамин от чревните хромафинови клетки, функцията на париеталните клетки се инхибира директно, като по този начин се намалява секрецията на стомашна киселина.

Соматостатин COA

Соматостатинов пептид, като класически невропептид и невромодулатор, се експресира главно от SST ⁺ неврони, които представляват около 30% от GABAergic interneurons, в централната нервна система (CNS). Той често се освобождава съвместно с GABA и медиира екстензивна инхибиторна регулация чрез пет G протеин свързани рецептори (SSTR1-5). В сравнение с добре-известните му приложения в областта на ендокринологията и храносмилането, ролята на SST в централната нервна система отдавна е подценявана. През последните години авангардни изследвания разкриха, че SST играе уникална и незаменима основна роля във фината регулация на невронните вериги, когнитивното и кодирането на паметта, негативната регулация на емоциите и стреса, защита срещу невродегенеративни заболявания, невропатична болка, имунна регулация на глиални клетки, хомеостаза на епилептична мрежа и други неясни области. Това са най-вече некласически инхибиторни ефекти, специфична регулация на веригата и трансдукция на сигнала от кръстосан клетъчен тип, които са различни от традиционните невротрансмитерни функции.

Клетъчни и циклични механизми на соматостатин в централната нервна система

Дендритно насочено инхибиране на SST ⁺ интернейрони: прецизно стробиране на сензорна информация

 

Традиционните GABAergic interneurons (като PV ⁺) са насочени главно към телата на невронните клетки и проксималните дендрити, предизвиквайки бързо и екстензивно инхибиране; И SST интерневроните имат уникално анатомично насочване -, специфично инервиращо дисталните дендрити и дендритните шипове на възбуждащите пирамидални неврони (PNs) и това „дендритно инхибиране“ е ключов механизъм за централна обработка на информация, който рядко се наблюдава.

Периферно инхибиране и регулиране на усилването на възприятието в сензорния кортекс: В първичния визуален, слухов и соматосензорен кортекс, SST ⁺ невроните произвеждат „ефект на потискане на околната среда“ чрез инхибиране на дисталните дендрити на таламокортикалните входове, което подобрява реакцията на невроните към централните стимули, потиска неподходящите сигнали в околната среда и филтрира сензорна излишна информация.

Например, в областта V1 на зрителния кортекс, SST ⁺ невроните инхибират инхибирането на клетъчното тяло на PV ⁺ интерневроните, постигайки „ефект на дезинхибиране“, усилвайки низходящия сигнал за обратна връзка на кортекса от по-висок -порядък, подобрявайки визуалното контрастно възприятие и динамичното визуално усилване. Тази двупосочна регулация на "инхибиране и дезинхибиране" прави SST не просто инхибиране на невронната активност, но "точен портал" за сензорен информационен поток, определящ коя информация може да влезе в напредналия когнитивен център.

Кортикална бавна вълна и регулиране на инициирането на NREM сън: SST ⁺ невроните са основните двигатели на производството на бавна вълна на съня без бързо движение на очите (NREM) (0,5-4Hz). Когато SST ⁺ невроните се активират, флуктуациите на мембранния потенциал на синхронните кортикални пирамидални неврони се инхибират от дендрити, предизвиквайки повишена активност на бавни вълни и удължена продължителност на NREM съня.

Този механизъм е напълно независим от традиционните пътища за регулиране на съня, като аденозин и мелатонин, и е наскоро открита целева ниша за регулиране на съня - SST постига фина регулация на структурата на съня чрез регулиране на синхронизацията на кортикалната мрежа, вместо да засяга центъра на съня в хипоталамуса.

Специфична за времето регулация на синаптичната пластичност: Активирането на ST ⁺ неврони разчита на високо-честотно избухване, освобождаване на SST само по време на високо-честотна невронна активност, като по този начин специфично регулира дългосрочното-инхибиране (LTD), а не дългосрочното-потенциране (LTP). В областта CA1 на хипокампа, SST активира вътрешния ректифициращ калиев канал (GIRK) чрез SSTR2, хиперполяризирайки постсинаптичните неврони, блокирайки зависимия от NMDA рецептор LTP и усилвайки ендоцитозата на AMPA рецептора, предизвиквайки дендритно специфично LTD.

Тази „високо{0}}честотна зависимост, дендритно насочване“ регулиране на пластичността прави SST нишов молекулярен превключвател за изчистване на паметта, забравяне и синаптично подрязване, избягвайки мрежови нарушения, причинени от прекомерно синаптично усилване.

Кръстосана регулация на клетъчния тип: имунна неврална двупосочна регулация на SST на микроглия и астроцити

 

SST рецепторите не само се експресират в неврони, но също така са специфично разпределени в микроглия (SSTR2/3/4) и астроцити (SSTR1/2), медиирайки неясното регулиране на нервните имунни взаимодействия, което е напълно пренебрегнато в традиционните изследвания.

Индуциране на анти{0}}възпалителна поляризация в микроглия: SST активира Gi/o сигналния път на микроглия чрез SSTR4, инхибира NF - κ B и MAPK възпалителни пътища, намалява освобождаването на про-възпалителни фактори (TNF -, IL-6, IL-1) и насърчава секрецията на анти{10}}възпалителни фактори (IL-10, TGF -), поляризиращи микроглия от про-възпалителен M1 тип до противовъзпалителен M2 тип. За разлика от традиционните противовъзпалителни фактори, регулацията на SST има специфичност на мозъчния регион - тя действа само в когнитивно свързаните мозъчни региони като хипокампуса и кората, не засяга периферния имунитет и избягва системните странични ефекти на имунната супресия.

Подобрен глутаматен транспорт в астроцитите: SST регулира експресията на GLT-1 глутаматния транспортер в астроцитите чрез SSTR1, ускорявайки синаптичния клирънс на глутамата и инхибирайки екситотоксичността. При модели на епилепсия и церебрална исхемия, SST може да намали освобождаването на глутамат, причинено от свръхактивиране на астроцити, блокирайки порочния кръг на "натрупване на глутамат, невронно увреждане, глиално активиране", което е неясният основен механизъм на неговата невропротекция.

Функционалната диференциация на нишата на рецепторните подтипове: неендокринната специфична роля на SSTR1/4

 

Разпределението и функцията на SST5 рецепторите в централната нервна система са силно диференцирани, сред които SSTR1 и SSTR4 почти не участват в инхибирането на периферните хормони и играят само специфична роля в централната нервна система
SSTR4: Единственият SST рецептор, който не претърпява бърза десенсибилизация, медиирайки дълготраен-инхибиторен, аналгетичен и антидепресивен ефект.

В дорзалния рог и предния цингуларен кортекс на гръбначния мозък активирането на SSTR4 инхибира притока на калций в ноцицептивните неврони и блокира сигнализирането за хронична невропатична болка; В nucleus accumbens (Hb), SSTR4 медиира антидепресантното сигнализиране и бързо обръща подобно на депресия поведение при активиране.

SSTR1: Той се експресира главно в хипокампуса и кората и специфично регулира активността на енкефалиназата (NEP). Синергичното активиране на SSTR1 и SSTR4 може да регулира нагоре експресията на NEP, да ускори разграждането на - амилоидния протеин (A ) и е защитна цел за ниша за болестта на Алцхаймер (AD).

SSTR2: Най-важният рецептор в централната нервна система, медииращ остра дендритна супресия, контрол на епилепсията и микроглиални анти{1}}възпалителни ефекти, но припокривайки се с периферните ефекти, той не е целева ниша.

Източник на справочна информация:

1. PMC, ролята на невропептидаСоматостатинов пептидв мозъка и приложението му при лечение на неврологични разстройства, 2025 г
2. Journal of Neuroscience, Somatostatin and Somatostatin-Containing Neurons in Shaping Neuronal Activity and Plasticity, 2026 г.
3. Biology Insights, SST Neurons: New Insights Into Neurocircuit Регулиране, 2025 г.
4. Биологична комуникация, индуцираната от соматостатин регулация на микроглиалната активност помага за облекчаване на патологичната прогресия на болестта на Алцхаймер, 2026 г.
5. Nature, Клетъчен-тип-специфична верига от соматостатинови неврони в хабенулата кодира антидепресантно действие, 2025 г.

Клинично приложение на соматостатин при заболявания на централната нервна система

Невродегенеративни заболявания: неясни защитни механизми на AD и болестта на Паркинсон (PD)

Болест на Алцхаймер: двойни ефекти от изчистването на A и възстановяването на невронната верига (най-обещаващата и ниша цел за трансформация)
Селективната загуба на SST ⁺ неврони в хипокампуса и кората на темпоралния лоб на пациенти с AD достига 40% -60%, а нивата на SST са значително намалени, което корелира положително със степента на когнитивното увреждане. Ефектът на защита на нишата на SST се отразява в три аспекта:

Насърчаване на разграждането на A: Чрез синергично регулиране на хипокампалната енкефалиназа (NEP) чрез SSTR1/SSTR4, разтворимите A мономери и олигомери могат да бъдат разградени по-бързо, намалявайки отлагането на амилоидна плака. Експерименти с животни са показали, че аналозите на SST могат да намалят A натоварването в мозъците на AD мишки с повече от 50% и значително да подобрят функцията на паметта.

Обръщане на синаптичната загуба: SST възстановява увредената кортикална хипокампална бримка при AD чрез дендритно инхибиране, намаляване на абнормното свръхвъзбуждане, възстановяване на синаптичната пластичност и обръщане на патологичната верига на „когнитивния спад на синаптичната дисфункция“.
Инхибиране на невровъзпалението: Противовъзпалителната поляризация на малки глиални клетки SSTR4 намалява хроничното невровъзпаление, предизвикано от А, и защитава холинергичните неврони.

Понастоящем двойните агонисти SSTR1/4 са навлезли във Фаза II предклинични изпитвания за болестта на Алцхаймер. В сравнение с традиционните А антитела, те имат основните предимства на малки молекули, лесно проникване през кръвно{3}}мозъчната бариера, липса на странични ефекти от мозъчен оток и ниска цена.

Болест на Паркинсон: инхибиране на агрегацията на алфа синуклеин и облекчаване на двигателните усложнения

Нивата на SST в substantia nigra и striatum на пациенти с PD намаляват и загубата на SST ⁺ неврони настъпва синхронно със смъртта на допаминергичните неврони. Необичаен механизъм: SST инхибира прекомерното възбуждане на стриатални бодливи неврони (MSNs) чрез SSTR2, намалява освобождаването на глутамат и потиска неправилното нагъване и агрегацията на алфа синуклеин;

Едновременно облекчаване на дискинезия (LID), причинена от терапия с леводопа - чрез регулиране на анормалната синхронизация на таламокортикалната бримка и намаляване на неволевите движения, този ефект е напълно независим от допаминовия път.

Невропсихични разстройства: Циркулярна регулация на шизофрения, депресия и посттравматично стресово разстройство

Шизофрения: Поправяне на ниско{0}}честотни трептения и дефекти в кодирането за прогнозиране. Пациентите с шизофрения имат значително намалени SST ⁺ неврони в префронталните и темпоралните лобове, като нивата на SST намаляват с 30% -50%, което директно води до смущения в θ (4-7Hz) и δ (0,5-4Hz) нискочестотни трептения - това е основният патологичен механизъм на перцептивните аномалии и работната памет дефицити при шизофрения (традиционните изследвания се фокусират само върху PV ⁺ неврони и трептения).

Ролята на нишата на SST: възстановяване на ниско{0}}честотната синхронизация на кортикалните кортикални вериги за обратна връзка, подобряване на функцията за предсказващо кодиране (способността на мозъка да предвижда бъдеща информация) и облекчаване на основни симптоми като халюцинации и когнитивни разстройства. Експерименти с животни са показали, че активирането на SST ⁺ неврони може да обърне сензорните дефекти и разстройствата на работната памет в модел на шизофрения, с по-добри ефекти от традиционните антипсихотични лекарства.

Източник на справочна информация:

1. PMC,Соматостатинов пептид: Свързване на познанието и болестта на Алцхаймер с терапевтично насочване, 2025 г.
2. Информационна агенция Синхуа, Ново изследване открива нови цели за разработване на лекарства за болестта на Алцхаймер, 2025 г.
3. PMC, Роля за соматостатин-положителни интернейрони при невро-осцилаторни и информационни дефицити при шизофрения, 2026 г.
4. Nature, Клетъчен-тип-специфична верига от соматостатинови неврони в хабенулата кодира антидепресантно действие, 2025 г.
5. MDPI, Характеризиране на неврони, експресиращи новия аналгетичен лекарствен целеви соматостатинов рецептор 4, 2026 г.
6. PMC, Оценка на диагностичния, прогностичен и терапевтичен потенциал на системата соматостатин/кортистатин при глиобластом, 2026 г.

Популярни тагове: соматостатин пептид, доставчици, производители, фабрика, търговия на едро, купуване, цена, насипно състояние, за продажба