Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. е един от най-опитните производители и доставчици на acth(1-39) cas 12279-41-3 в Китай. Добре дошли в търговията на едро с високо качество acth(1-39) cas 12279-41-3 за продажба тук от нашата фабрика. Предлагат се добро обслужване и разумна цена.
ACTH (1-39), известен също като AII антагонист. Това е синтетично пептидно съединение с химическа структура, съставена от пептидна верига, състояща се от 10 аминокиселини. Това съединение може да се свърже с рецептора на ангиотензин II (AII) и да блокира действието на AII, поради което има важна приложна стойност при изследване на физиологичната функция на системата AII и лечение на заболявания. Молекулите съдържат заредени аминокиселинни остатъци, следователно те проявяват определено състояние на заряд в разтвора.
Това състояние на заряд не само засяга взаимодействието между AII антагониста и други молекули, но също така има значително влияние върху неговото разпределение и метаболизъм в организма. При лечението на диабет, той може да играе терапевтична роля чрез подобряване на инсулиновата резистентност и намаляване на нивата на кръвната захар. По отношение на неврологично разстройство, AII антагонистът може да има положително въздействие върху дегенеративно неврологично разстройство като разстройство на Паркинсон и разстройство на Алцхаймер чрез регулиране на освобождаването и предаването на невротрансмитери.
Формуляр за нашите продукти
ACTH(1-39)\\Seractide COA
 |
||
| Сертификат за анализ | ||
| Име на съединението | ACTH(1-39) \\ Серактид | |
| Степен | Фармацевтичен клас | |
| CAS номер | 12279-41-3 | |
| Количество | 33g | |
| Стандартна опаковка | PE торба + торба от Al фолио | |
| производител | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Партида № | 202601090088 | |
| MFG | 9 януари 2026 г | |
| EXP | 8 януари 2029 г | |
| Структура |
|
|
| Артикул | Корпоративен стандарт | Резултат от анализа |
| Външен вид | Бял или почти бял прах | Съобразено |
| Водно съдържание | По-малко или равно на 5,0% | 0.26% |
| Загуба при сушене | По-малко или равно на 1,0% | 0.77% |
| Тежки метали | Pb По-малко или равно на 0,5 ppm | N.D. |
| Като По-малко или равно на 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg По-малко или равно на 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd По-малко или равно на 0,5 ppm | N.D. | |
| Чистота (HPLC) | По-голямо или равно на 99,0% | 99.80% |
| Единичен примес | <0.8% | 0.32% |
| Общо микробно число | По-малко или равно на 750cfu/g | 337 |
| E. Coli | По-малко или равно на 2MPN/g | N.D. |
| Салмонела | N.D. | N.D. |
| Етанол (от GC) | По-малко или равно на 5000ppm | 556 ppm |
| Съхранение | Съхранявайте на запечатано, тъмно и сухо място под -20 градуса | |
|
|
||
| Химическа формула | C207H308N56O58S |
| Точна маса | 4538.26 |
| Молекулно тегло | 4541.14 |
| m/z | 4540.27 (100.0%), 4539.26 (89.8%), 4541.27 (52.9%), 4542.27 (40.3%), 4538.26 (40.1%), 4541.27 (20.9%), 4541.26 (20.7%), 4540.26 (18.6%), 4542.27 (11.9%), 4542.27 (11.0%), 4541.27 (10.7%), 4543.28 (8.5%), 4543.27 (8.3%), 4539.26 (8.3%), 4543.28 (8.2%), 4543.27 (6.3%), 4540.26 (4.8%), 4542.26 (4.5%), 4542.27 (4.3%), 4541.26 (4.1%), 4544.28 (3.9%), 4544.28 (2.8%), 4543.27 (2.4%), 4544.27 (1.8%), 4540.26 (1.8%), 4542.26 (1.4%), 4544.28 (1.3%), 4541.26 (1.1%) |
| Елементен анализ | C, 54.75; H, 6.84; N, 17.27; O, 20.43; S, 0.71 |
Ин витро изследвания
Фон
Този хормон стимулира производството на кортикостероиди (CS) от надбъбречните жлези. Въпреки това меланокортиновите рецептори, коитоACTH (1-39)могат да се свържат, присъстват и в централната нервна система (ЦНС) и в имунните клетки.
Невронна защита
Доказано е, че ангиотензин II предпазва невроните in vitro от различни увреждания, включително апоптоза, възбудена токсичност и увреждане,-свързано с възпаление.
Експериментална настройка
Приготвяне на кондиционирана среда (CM).
Нетретирани Astroglia (AS) култури: Кондиционираната среда се приготвя от нетретирани култури от астроглия.
Ангиотензин II-Третирани AS култури: Astroglia култури се третират с 200 nM ангиотензин II за 24 часа, промиват се за отстраняване на хормона и след това се инкубират за още 24 часа в Dulbecco's Modified Eagle Medium (DMEM).
Тестове за жизнеспособност на олигодендроглия (OL).
Първоначални експерименти: Жизнеспособността на OL се оценява в присъствието на дефинирана среда с 2% серум от новородени телета (NCS) или кондиционирана с астроцит -среда (ASCM), приготвена в DMEM без серум.
Контроли: В следващите експерименти контролите се състоят от OL в определена среда с 2% NCS.
Ключови констатации
Няма съществена разлика в жизнеспособността на OL
В първоначалните експерименти не се наблюдава разлика в жизнеспособността на OL при култивиране в определена среда с 2% NCS в сравнение с ASCM (приготвен в DMEM без серум). След 24 часа OL смърт при всяко състояние варира между 1 и 4%.
Подобни резултати с Microglia (MG) CM
Подобни резултати се получават при използване на микроглия-кондиционирана среда (MG CM), което показва, че ефектите не са специфични само за астроцитите.
Последици
Косвени ефекти
Въпреки че ангиотензин II защитава директно невроните, проучването предполага, че той няма значителен пряк ефект върху жизнеспособността на ОЛ чрез кондиционирана с астроцит- среда. Това предполага, че защитните ефекти на ангиотензин II в ЦНС могат да бъдат по-изразени в невроните или могат да включват други типове клетки или механизми, които не са пряко свързани с оцеляването на OL в тази експериментална настройка.
Роля на астроцитите и микроглията
Липсата на значителен ефект върху жизнеспособността на OL с ASCM или MG CM предполага, че астроцитите и микроглиите може да не са основните медиатори на невропротективните ефекти на ангиотензин II върху OL в този контекст. Това обаче не изключва други непреки ефекти или взаимодействия, които могат да възникнат in vivo или при различни експериментални условия.
Терапия на сърдечно-съдови заболявания
Приложението на серицина в терапията на сърдечно-съдови заболявания получи широко внимание и изследвания. В допълнение към понижаването на кръвното налягане и подобряването на сърдечната функция при пациенти със сърдечна недостатъчност, споменати по-горе, серицинът може също така да има положително въздействие върху появата и развитието на атеросклероза. Атеросклерозата е основната патологична основа на сърдечно-съдовото разстройство и AII играе ключова роля в образуването на атеросклероза. Серицинът може да инхибира прогресията на атеросклерозата и да намали риска от сърдечно-съдови нарушения чрез антагонизиране на ролята на AII.
Терапия на бъбречни заболявания
Бъбреците са един от важните таргетни органи на AII системата, така че серицинът също има потенциална приложна стойност в терапията на бъбречни заболявания. В допълнение към споменатата по-горе роля за защита на бъбречната функция и забавяне на прогресията на бъбречно разстройство, серицинът може също така да има положителен терапевтичен ефект върху специфични видове бъбречни заболявания, като диабетна нефропатия. Диабетната нефропатия е едно от честите усложнения на диабета. Серицинът може да облекчи увреждането на бъбреците и да подобри бъбречната функция чрез подобряване на контрола на кръвната захар и инсулиновата резистентност при пациенти с диабет.
Терапия на неврологични заболявания
През последните години все повече проучвания показват, чеACTH (1-39)система също играе важна роля при неврологични разстройства. Като антагонист на AII, sericin може да има положително въздействие върху терапията на неврологични заболявания. Например, при терапията на разстройството на Паркинсон, серицинът може да подобри пациенти с двигателни нарушения и немоторни симптоми чрез регулиране на активността и функцията на допаминергичните неврони. При терапията на разстройството на Алцхаймер, серицинът може да облекчи когнитивното увреждане и поведенческите аномалии при пациенти чрез намаляване на невровъзпалението и подобряване на невротрансмитерния баланс.
Терапия на диабет
Диабетът е често срещано хронично метаболитно разстройство, което е тясно свързано с анормалното активиране на AII системата. Серицинът може да има положително въздействие върху терапията на диабета чрез инхибиране на ефекта на AII, подобряване на инсулиновата резистентност и намаляване на нивата на кръвната захар. В допълнение, серицинът може също така да има превантивен и терапевтичен ефект върху усложненията на диабета, като сърдечно-съдови нарушения, бъбречни нарушения и др.
Лечение на тумори
През последните години изследванията установиха, че AII системата също играе важна роля при появата и развитието на тумори. Като антагонист на AII, серицинът може да има положително въздействие върху лечението на тумори. Някои проучвания показват, че серицинът може да инхибира пролиферацията и миграцията на туморни клетки, да стимулира апоптозата на туморните клетки и по този начин да упражнява анти{2}}туморни ефекти. Изследванията в тази област обаче са все още в ранен етап и изискват по-нататъшно-задълбочено проучване.
Други потенциални приложения
В допълнение към областите на приложение, споменати по-горе, серицинът може да има и други потенциални стойности на приложение. Например, при лечението на нарушения на имунната система, серицин може да упражнява терапевтични ефекти върху автоимунни заболявания като ревматоиден артрит и системен лупус еритематозус чрез регулиране на активността и функцията на имунните клетки. В допълнение, серицинът може също да има положително въздействие върху други хронични заболявания като остеопороза и затлъстяване.
Регулаторен ефект върху метаболизма на глюкозата
Като адренокортикотропен хормон с 39-амино-киселина, секретиран от хипофизната жлеза, ангиотензин II индиректно доминира баланса на системния метаболизъм на глюкозата чрез активиране на хипоталамо-хипофизната-надбъбречна ос. Той стимулира надбъбречната кора да отделя глюкокортикоиди, значително активира пътя на чернодробната глюконеогенеза и ускорява превръщането на невъглехидратни вещества като аминокиселини и глицерол в глюкоза.
Междувременно той инхибира усвояването и използването на периферна глюкоза от скелетните мускули и мастната тъкан, намалява инсулин-медиираната консумация на глюкоза и ефективно повишава базалните нива на кръвната захар.
При условия-на дефицит на енергия, като стрес и глад, секрецията на ангиотензин II се регулира нагоре. Той поддържа стабилността на кръвната захар чрез горните механизми, осигурява основно енергийно снабдяване на жизненоважни органи, включително мозъка и сърцето, и предотвратява хипогликемично увреждане. ангиотензин II служи като ключов регулаторен фактор в аварийната енергийна регулация на човешкото тяло.
фармакокинетични свойства
AII антагонистът се произвежда основно в предния дял на хипофизната жлеза в отговор на стрес, при стимулиране от кортикотропин-освобождаващ хормон (CRH) от хипоталамуса. Този 39-аминокиселинен пептиден хормон проявява специфични фармакокинетични характеристики.
При секреция той бързо навлиза в кръвообращението и циркулира до целевите тъкани. Основното му действие е да стимулира надбъбречната кора да отделя стероидни хормони, особено глюкокортикоиди като кортизол. Тази стимулация се осъществява чрез свързване с AII антагонистични рецептори (ACTH-R) върху надбъбречните кортикални клетки.
Фармакокинетиката включва неговата абсорбция, разпределение, метаболизъм и екскреция. Въпреки че специфични фармакокинетични параметри като плазмен полу{1}}живот може да варират в зависимост от индивидуалните фактори и експериментални условия, обикновено се счита, че има относително кратка продължителност на действие, което изисква често приложение за устойчиви терапевтични ефекти.
Метаболизмът включва ензимно разграждане, предимно в черния дроб и бъбреците, което води до елиминиране на активната му форма от тялото. Екскрецията обикновено се осъществява през бъбреците.
Експериментални изследвания
Моделиране на болести при гризачи: Чрез изкуствена промянаACTH (1-39)нива при експериментални животни като плъхове, изследователите могат да имитират различни човешки разстройства, като синдром на Кушинг и разстройство на Адисон. Това дава възможност за изследване на основните механизми и потенциални лечения.
Конкретни случаи: Например, проучванията показват, че повишените нива на AII антагонисти могат да доведат до хиперкортизолизъм при плъхове, имитирайки синдрома на Кушинг. Обратно, понижените нива могат да доведат до хипоадренализъм, наподобяващ разстройство на Адисон.
Взаимодействие с рецептори: Изследванията на взаимодействието между AII антагониста и неговите рецептори, по-специално меланокортин 2 рецептора (MC2R), предоставят представа за неговите пътища на активиране. Това разбиране е от решаващо значение за проектирането на таргетни лекарства.
Механизми за предаване на сигнала: AII антагонистът се свързва с MC2R на повърхността на надбъбречните кортикални клетки, активирайки cAMP-PKA сигналния път. Това от своя страна насърчава превръщането на холестерола в кортизол.
Физиологично възпитание
Инструмент за преподаване: AII антагонистът служи като отличен учебен пример, за да помогне на учениците да разберат как работи ендокринната система и как хормоните влияят върху целия организъм.
Образователни изследвания: Проучванията са използвали антагонист на AII, за да демонстрират функцията на оста на хипоталамус-хипофиза-надбъбречна (HPA) и нейната роля в отговора на стреса и метаболитната регулация.
Изследване на централната нервна система
Разпределение на имунореактивните неврони: Имунохистохимичните изследвания показват разпределението на AII антагонисти имунореактивни неврони в човешкия хипоталамус. Тези неврони се намират в области като инфундибуларното ядро, паравентрикуларното ядро и супраоптичното ядро.
Функция в ЦНС: Установено е също, че антагонистът на AII упражнява ефекти върху неврони и имунни клетки в централната нервна система, участвайки в неврозащитата и имунната регулация.
откриване и развитие
Химическата структура на ACTH е изяснена за първи път сред хормоните на предния дял на хипофизата от американския биохимик PH Bell през 1954 г. Установено е, че ACTH играе решаваща роля в стимулирането на надбъбречната кора да синтезира и секретира глюкокортикоиди, като кортизол.
През 1960 г. няколко биохимични изследователи, включително K. Hofmann, Li Zhuohao и E. Scharrer, съобщават за успешния синтез на ACTH. Този изкуствен синтез постави основата за по-нататъшно изследване на неговите физиологични функции и потенциални клинични приложения.
През 50-те години ACTH беше признат за способността си да регулира възпалението и имунната супресия чрез стимулиране на надбъбречната кора да секретира ендогенни глюкокортикоиди. Използва се клинично за лечение на рефрактерен активен лупус еритематозус, ревматоиден артрит и други колагенови нарушения. Въпреки това, с появата на синтетичните глюкокортикоиди, които предоставиха по-удобна и ценово-ефективна възможност за лечение, инжекционният ACTH постепенно изчезна от клиничната употреба.
През 90-те години на миналия век, с развитието на технологиите за гени и клониране, клиничните изследователи откриха, че AII антагонистът е член на семейството на меланокортин. Той може ефективно да активира пет меланокортинови рецептора (MCRs), разпределени в цялото тяло, упражнявайки противовъзпалителни, имунорегулаторни, пигментационни и енергийни хомеостазни ефекти.
Напоследък антагонистът на AII се използва при лечението на остра подагра, увеит, множествена склероза, инфантилни спазми, псориатичен артрит, педиатрична нефропатия и първичен алдостеронизъм. Той е показал ефикасност при пациенти, които не отговарят добре на конвенционалното лечение или имат противопоказания за глюкокортикоиди, възобновявайки клиничния интерес към антагониста на AII като алтернативно лечение на възпалителни или имунни заболявания.
Популярни тагове: acth(1-39) cas 12279-41-3, доставчици, производители, фабрика, търговия на едро, купуване, цена, насипно състояние, за продажба