Орфенадрин хидрохлорид CAS 341-69-5

Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. е един от най-опитните производители и доставчици на orphenadrine hydrochloride cas 341-69-5 в Китай. Добре дошли в търговията на едро с висококачествен орфенадрин хидрохлорид cas 341-69-5 за продажба тук от нашата фабрика. Предлагат се добро обслужване и разумна цена.

Орфенадрин хидрохлориде перорален централен релаксант на скелетните мускули с множество фармакологични ефекти, включително действащ като неконкурентен NMDA рецепторен антагонист, H1 рецепторен антагонист и неселективен мускаринов рецептор (mAChR) антагонист. Външният вид обикновено е бял или почти бял кристален прах, без мирис, горчив и вцепенен на вкус, лесно разтворим във вода и етанол (96%), с висока разтворимост във вода, удобен за формулиране, чувствителен към светлина и въздух и трябва да се съхранява далеч от светлина; Несъвместим със силни оксиданти, избягвайте смесването и съхранявайте при 2-8 градуса за поддържане на стабилност. Това вещество намалява мускулните спазми и предаването на сигнал за болка чрез въздействие върху двигателния център или продълговатия мозък на мозъка, като по този начин облекчава мускулното напрежение. Характерното е, че няма директен релаксиращ ефект върху скелетната мускулатура, а се регулира от централната нервна система. Инхибиране на медиираната от глутамат проводимост на възбуден нерв чрез неконкурентен антагонизъм на N-methyl-D-аспартат (NMDA) рецептори. Може да помогне за облекчаване на болката или свързаните със спазъм симптоми чрез намаляване на невровъзпалението и ексцитотоксичността. Възможно е също така да се облекчат симптоми като сърбеж и зачервяване, причинени от алергични реакции чрез блокиране на хистамин Н1 рецептора. В съставните препарати често се използва в комбинация с аспирин, ацетаминофен и др., за да засили аналгетичните ефекти.

Орфенадрин хидрохлориде клинично класифициран като централен релаксант на скелетните мускули и механизмът му на действие обикновено се приписва грубо на антихолинергичните му свойства. Този етикет обаче сериозно прикрива неговата уникална научна стойност като много{1}}целева неврохимична сонда.

Остра мускулно-скелетна травма

Показания: Остри наранявания на меките тъкани като мускулни разтежения, навяхвания на връзки, контузии и др.
Механизъм на действие: Облекчава мускулните спазми и облекчава вторичните увреждания, причинени от спазми чрез централна релаксация
Клинични доказателства: Рандомизирани контролирани проучвания показват, че комбинираната физиотерапия може да намали резултатите на болката на пациентите с 40% и да съкрати времето за функционално възстановяване с 30%
Лекарствен план:
Перорално: 100 mg таблетки с-забавено освобождаване, два пъти дневно (веднъж сутрин и веднъж вечер)
Инжекция: 60 mg интрамускулно или интравенозно, веднъж на всеки 12 часа (остра фаза)

Хронични заболявания на опорно-двигателния апарат

Показания: цервикална спондилоза, лумбална дискова херния, синдром на фибромиалгия и др.
Механизъм на действие: Облекчаване на постоянните спазми на тригерните точки на миофасциалната болка (MTrPs)
Комбинирана терапия: често се използва в комбинация с НСПВС (като ибупрофен) и физиотерапия (ултразвук, хипертермия), с ефективен процент от 65-75%
План за лечение: Приемайте 50 mg обикновени таблетки перорално, 3 пъти на ден (след хранене)

Тремор при болест на Паркинсон

Механизъм на действие:
Централният релаксиращ ефект облекчава мускулната скованост
Периферният антихолинергичен ефект намалява тремора в покой
Клиничен статус: терапевтично лекарство от втора-линия, подходящо за пациенти с намалена ефикасност на леводопа или толерантност към антихолинергични странични ефекти
Медикаментозен план: Приемайте 50 mg перорално, 3 пъти на ден (когнитивната функция трябва да се наблюдава)

Невропротекция и хронична болка

Напредък на изследванията: Експерименти с животни показват, че Orphenadrine може да намали индуцираната от глутамат невронална апоптоза и има невропротективни ефекти върху моделите на болестта на Алцхаймер
Клинично изследване: малки{0}}мащабни клинични изпитвания са доказали, че има определена ефикасност при лечение на болка от диабетна периферна невропатия (NPS резултат намален с 25%

Стандартен протокол за дозиране

Корекция за специални популации
Лица в напреднала възраст: намаляване наполовина на първоначалната доза (50 mg два пъти дневно) и проследяване на когнитивната функция
Чернодробна дисфункция: забранено (главно се метаболизира от черния дроб, с участието на ензима CYP2D6)
Бъбречна недостатъчност: Не е необходимо коригиране на дозата (бъбречна екскреция<10%)
Лекарствени взаимодействия
Табу комбинирана терапия: Други антихолинергични лекарства (като фенилпропаноид), инхибитори на моноаминооксидазата (МАОИ)
Внимание при комбинация: инхибитори на ЦНС (като алкохол, бензодиазепини), антиаритмични лекарства (които могат да влошат удължаването на QT интервала)

Физиологични функции и патологични промени на преките пътища

 

Директният път повишава възбудимостта на кортикалните моторни зони и насърчава-насочено към целта движение през примката на „мозъчната кора → стриатум (D1 рецептор) → GPi/SNr → таламус → мозъчна кора“. При болестта на Паркинсон дегенерацията на допаминергичните неврони в substantia nigra води до намалено активиране на D1 рецептора, инхибиране на директния път и затруднено започване на движение.

Регулаторен механизъм на орфенадрин

 

Антагонизъм на NMDA рецептора: стриаталните интерневрони (като бързо задействащи се интерневрони, FSI) регулират активността на MSN (междинни бодливи неврони) чрез освобождаване на GABA.Орфенадрин хидрохлоридиндиректно повишава възбудимостта на D1 MSNs чрез инхибиране на NMDA рецепторите на FSIs, намаляване на освобождаването на GABA и частично компенсиране на инхибирането на директния път, причинено от дефицит на допамин.
MAChR антагонизъм: Холинергичните интерневрони (CINs) активират M1 рецепторите чрез освобождаване на ацетилхолин, инхибирайки активността на D1 MSNs. Орфенадринът блокира M1 рецепторите, облекчава инхибирането на директните пътища от CINs и допълнително подобрява способността за двигателно активиране.
H1 рецепторен антагонизъм: Хистаминергичната система регулира стриаталната невронална възбудимост чрез H1 рецептори. Орфенадринът блокира H1 рецепторите, намалява локалното възпаление в стриатума, подобрява невронната микросреда и индиректно поддържа функционалното възстановяване на директния път.

Клинични доказателства и експерименти с животни

 

Модел на болестта на Паркинсон: В модела на плъх с нараняване 6-OHDA, Orphenadrine (10 mg/kg, ip) значително подобрява двигателното забавяне, с ефикасност, сравнима с леводопа (10 mg/kg, ip), но с по-ниска честота на дискинезия. Имунофлуоресцентното оцветяване показва, че експресията на D1 рецептори в стриатума е повишена и активността на GABAergic interneurons е намалена в групата на лечение с орфенадрин.
Проучване върху примати: В модел на болестта на Паркинсон при макак, индуциран от MPTP, Orphenadrine (5 mg/kg, im) в комбинация с ниска -доза леводопа (2 mg/kg) може да намали феномена на "включване-изключване" и да удължи времето за подобрение на упражненията, което предполага, че оптимизира прозореца на лечение чрез регулиране на стабилността на директния път.

Динамичен баланс на директни непреки пътища

 

Патологичното ядро ​​на болестта на Паркинсон е дисбалансът между инхибирането на директния път и хиперактивността на индиректния път. Орфенадринът се постига чрез:

Подобряване на директните пътища (активиране на D1 рецептор, намалено инхибиране на GABA);
Понижаване на индиректните пътища (STN инхибиране на глутамат, GPe GABA усилване) за постигане на „синергично нулиране на двоен път“ и възстановяване на гъвкавостта в моторния контрол.

Регулиране на Ultra Direct Pathway и Edge Loop

 

Супер директен път: STN получава директна глутаматна проекция от кората (супер директен път) и неговата свръхактивация е важна причина за тремор и двигателни флуктуации при болестта на Паркинсон. Орфенадринът облекчава треперенето чрез инхибиране на NMDA рецепторите в STN невроните, намалявайки входовете през супердиректния път.
Edge loop: Крайните структури като nucleus accumbens (NAc) участват в-вземането на решение за движение и механизмите за възнаграждение. H1 рецепторният антагонистичен ефект на Orphenadrine може да регулира освобождаването на допамин в лимбичната верига, подобрявайки симптомите на депресия и апатия при пациенти с болест на Паркинсон.

Невропластичност и дългосрочна ефикасност

 

Дългосрочната употреба на Orphenadrine може да насърчи ремоделирането на базалните ганглии чрез следните механизми:

Антагонизъм на NMDA рецептора: намалява глутаматната токсичност и предпазва остатъчните допаминергични неврони;
BDNF регулиране на сигнала: Експерименти с животни показват товаОрфенадрин хидрохлоридможе да регулира експресията на -произхождащия от мозъка невротрофичен фактор (BDNF) в стриатума, насърчавайки оцеляването на невроните и синаптичната пластичност;
Регулиране на глиалните клетки: инхибира активирането на микроглията, намалява невровъзпалението и оптимизира невронната микросреда.

Популярни тагове: orphenadrine hydrochloride cas 341-69-5, доставчици, производители, фабрика, търговия на едро, купуване, цена, насипно състояние, за продажба