Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. е един от най-опитните производители и доставчици на нистатин таблетки 100 mg в Китай. Добре дошли в насипни висококачествени нистатинови таблетки 100 mg на едро за продажба тук от нашата фабрика. Предлагат се добро обслужване и разумна цена.
Нистатин таблетки 100 мгса полиенов противогъбичен перорален препарат, използван предимно за лечение на стомашно-чревна кандидоза, като орални, езофагеални и чревни инфекции. Неговият основен компонент, нистатин, упражнява бактерицидни ефекти чрез свързване със стеролите в мембраните на гъбичките, нарушавайки пропускливостта на мембраната и причинявайки изтичане на клетъчно съдържание. Той е силно чувствителен към обикновени патогенни гъбички като Candida, Cryptococcus и Aspergillus. Това лекарство е таблетка със захарно покритие, която изглежда жълта или кафеникавожълта след отстраняване на покритието. Трябва да се запечата и съхранява на сухо място при не повече от 20 градуса, далеч от светлина. Срокът на годност обикновено е 24 месеца.
Допълнителна информация за химическото съединение:
Нашата продуктова форма
Нистатин +. COA
Класификация на лекарствата и химическа същност:
Принадлежащи към полиенови макролидни противогъбични антибиотици,Нистатин таблетки 100 мгхимическата структура включва конюгирани полиенови странични вериги и скелет на лактонен пръстен. Тази структура му придава уникална противогъбична активност: конюгираната система с двойна връзка може да бъде вмъкната в стероловата структура на гъбичните мембрани, докато лактонният пръстен осигурява структурна стабилност. Основните съставки на лекарството включват нистатин А1, А3 и полимиксин В, които синергично подобряват противогъбичния спектър и ефикасност.
Основен механизъм на действие: Свързване на стерол и промени в пропускливостта на мембраната
1. Стеролово специфично свързване
Нистатинът се свързва специфично с ергостерола в гъбичните мембрани чрез своята полиенова структура. Ергостеролът е ключов компонент на гъбичните мембрани, отговорен за поддържането на течливостта и целостта на мембраната. Системата на конюгираната двойна връзка в молекулите на лекарството е вградена в хидрофобната област на ергостерола по π - π начин на подреждане, образувайки стабилен комплекс. Това свързване има висока селективност и холестеролът в мембраните на бозайниците не може ефективно да се свърже с нистатин поради пространствени конформационни разлики, като по този начин се обяснява селективната токсичност на лекарствата за гъбичките.
2. Катастрофални промени в пропускливостта на мембраните
Образуването на стеролни лекарствени комплекси води до следното структурно увреждане на гъбичните мембрани:
Образуване на микропори: Комбинираният комплекс причинява локална реконструкция на мембранния липиден двоен слой, образувайки неселективни йонни канали с диаметър приблизително 1-2 nm.
Нарушена регулация на подреждането на липидите: Вмъкването на лекарство нарушава редовното подреждане на липидите на мембраната, което води до повишена течливост на мембраната и загуба на бариерна функция.
Конформационни промени в протеините на мембраната: Транспортерите и ензимите, вградени в мембраната, стават неактивни поради промени в средата на мембраната, което допълнително нарушава клетъчния метаболизъм.
Тези промени предизвикват неконтролирано изтичане на ключови йони и малки молекули в рамките на цитомембраната:
Изчерпване на калиеви йони: Вътреклетъчната концентрация на K ⁺ спада рязко от около 140 mM до<10 mM, leading to a breakdown of resting membran potential.
Изтичане на АТФ: АТФ, произведен от митохондриите, изтича директно през порите на мембраната и вътреклетъчните нива на АТФ намаляват с повече от 80% в рамките на 30 минути.
Загуба на метаболитни междинни продукти: Аминокиселини като глутамат и аспарагинова киселина, както и захарни метаболитни междинни продукти като глюкозо-6-фосфат, изтичат, блокирайки пътя за производство на енергия.
3. Каскадна реакция на цитомембранна смърт
Нарушаването на целостта на мембраната задейства множество пътища на смърт на цитомембраната:
Проникващо подуване: Водните молекули навлизат в цитомембаните през порите на мембраната, причинявайки 30-50% увеличение на обема на цитомембраната и в крайна сметка водейки до разкъсване на мембраната.
Оксидативен стрес: Изтеклия АТФ се разгражда от извънклетъчната АТФ-аза в аденозин, който активира NADPH оксидазата чрез пуринови рецептори, произвеждайки супероксиден анион (O₂⁻) и водороден пероксид (H₂O₂).
Програма, подобна на апоптоза: Загубата на митохондриален мембранен потенциал води до освобождаване на цитохром c, активиране на каскадна реакция на каспаза и започване на фрагментация на ДНК.
1. Връзка доза ефект
In vitro експерименти показват, че нистатинът има минимална инхибираща концентрация (MIC) от 0,5-2 μg/mL и минимална бактерицидна концентрация (MBC) от 1-4 μg/mL срещу Candida albicans. Концентрацията на лекарството и бактерицидният ефект показват двуфазна крива:
Ниска концентрация (<1 μ g/mL): mainly inhibits fungal growth, blocks spore germination and hyphal extension by interfering with membane function.
High concentration (>5 μg/mL): предизвиква бърза смърт на цитомембаните, убивайки над 90% от цитомембраните на гъбичките в рамките на 30 минути.
2. Крива на ефекта на времето
След перорално приложение лекарството образува среда с висока концентрация в локалния стомашно-чревен тракт:
Esophageal infection: Effective concentration can be reached at the lesion site within 5 minutes after ingestion, with a duration of>4 часа.
Чревна инфекция: Пикови концентрации (приблизително 10-20 μg/g тъкан) се достигат в терминалния илеум и дебелото черво 2-4 часа след перорално приложение и персистират 12-24 часа.
3. Противогъбичен спектър
Нистатинът има мощен убиващ ефект върху следните гъбички:
Род Candida: Candida albicans, Candida tropical, Candida smooth (диапазон на MIC 0,125-2 μg/mL)
Род Cryptococcus: Cryptococcus neoformans (MIC 0,5-4 μg/mL)
Род Aspergillus: Aspergillus fumigatus, Aspergillus flavus (MIC 1-8 μg/mL)
Мукомикота: Rhizopus, Mucomycota (MIC 2-16 μg/mL)
Кожни трихофития: Trichophyton rubrum, Trichophyton rubrum (MIC 0,25-4 μg/mL)
Той също така показва умерена чувствителност към двуфазни гъбички (като Clostridium perfringens и Dermatitis blastogenes) и някои тъмно оцветени гъбички (като Peyer's patchs).
Механизми на лекарствена резистентност и стратегии за отговор
1. Механизъм на лекарствена резистентност
Клиничните наблюдения показват, че дългосрочната-употреба нанистатин таблетки 100 мгможе да предизвика следните механизми на резистентност:
Повишена регулация на синтеза на ергостерол: Свръхекспресията на гена ERG11 води до 3-5-кратно увеличение на производството на ергостерол, конкурентно инхибирайки свързването на лекарството.
Ефлукс на мембранната помпа: Свръхекспресията на ATP свързващи касетни транспортери като CDR1 и MDR1 изпомпва лекарства от цитомембраната.
Промени в състава на мембраната: Някои лекарствено{0}}резистентни щамове намаляват афинитета на свързване на лекарството чрез увеличаване на съдържанието на сфинголипиди или промяна на липидното насищане на мембраната.
Образуване на биофилм: Биофилмът на Candida albicans може да намали проникването на лекарството с 50-80% и да увеличи MIC с 16-32 пъти.
2. Клинични стратегии за справяне
Комбинирана терапия: Когато се използва в комбинация с флуконазол, той може да преодолее бариерите на биофилма и да има in vitro синергичен индекс (FIC) по-малък от 0,5.
Пулсово приложение: Използването на интермитентна терапия с високи-дози (като 2 милиона единици веднъж на ден) може да намали натиска за избор на резистентност.
Локален подобрител: Комбиниран с EDTA, той може да хелатира калциевите йони, за да разруши матрицата на биофилма и да подобри проникването на лекарството.
Нистатинът упражнява антибактериални ефекти чрез селективно разрушаване на гъбичните мембрани. Конюгираните двойни връзки в неговата полиенова структура могат да образуват комплекси със системата от конюгирани двойни връзки на ергостерол, което води до разрушаване на структурата на мембраната и повишена пропускливост. Този процес е силно селективен, тъй като човешките мембрани не съдържат ергостерол, така че нистатинът няма пряка токсичност за цитомембраните на гостоприемника.
Орална абсорбция: нистатинът почти не се абсорбира от стомашно-чревния тракт след перорално приложение и неговата бионаличност е изключително ниска (<1%), so the systemic blood concentration can be ignored. This characteristic makes it an ideal drug for treating fungal infections in the digestive tract, which can avoid systemic side effects.
Локализирана инфилтрация:
Капки за очи: След локално приложение лекарството остава основно в конюнктивалния сак, което затруднява проникването през роговицата и навлизането в предната камера на окото. Поради това той е неефективен срещу дълбоко-инфекции като вътреочно възпаление и е подходящ само за гъбични инфекции на повърхността на роговицата или конюнктивата.
Капки за устна кухина: могат да образуват защитен филм в устната кухина, действайки директно върху заразената зона, с висока локална концентрация и дълготрайно действие.
Метаболизъм и екскреция: Неабсорбираните лекарства се екскретират чрез изпражненията без зависимост от чернодробната или бъбречната функция, така че пациентите с чернодробна или бъбречна дисфункция не трябва да коригират дозировката.
Нистатин таблетки 100 мгима мощен инхибиращ ефект върху следните гъбички:
Родът Candida: Candida albicans, C. tropicalis и др. са едни от предпочитаните лекарства за лечение на орална кандидоза (млечница) и вагинална кандидоза.
Род Cryptococcus: Има известна активност срещу Cryptococcus neoformans, но флуконазол или амфотерицин В се използват по-често клинично.
Други гъбички: Някои дерматофити (като Trichophyton epidermidis) са чувствителни към нистатин, но тяхното клинично приложение е ограничено.
Трябва да се отбележи, че дългосрочната -употреба на нистатин може да доведе до резистентност към гъбичките, особено при имунокомпрометирани пациенти. Поради това се препоръчва да се комбинират други противогъбични лекарства (като флуконазол капки за очи) за лечение на тежки инфекции.
Фармакокинетични характеристики и клинично значение
1. Абсорбция и разпределение
Орална абсорбция: Почти не се абсорбира от стомашно-чревния тракт, с бионаличност от<0.5%, ensuring that the drug is limited to the digestive tract to exert local effects.
Организационно разпределение: Високи концентрации (10-50 μg/g) се постигат в лигавицата на хранопровода, стомаха, тънките черва и дебелото черво със серумни концентрации<0.1 μ g/mL.
Способност за проникване: не може да проникне през здравата кожа или лигавичните бариери, но може да проникне през възпалителни лезии (като разязвени повърхности на кандидозен езофагит).
2. Метаболизъм и екскреция
Метаболитен път: Чревната микробиота може да хидролизира около 10% от лекарствата в неактивни метаболити.
Метод на екскреция: Над 95% се екскретират в първоначалната си форма чрез изпражненията, с полу-живот от 6-8 часа.
Специални популации: Пациентите с чернодробна дисфункция не се нуждаят от коригиране на дозата, а пациентите с бъбречна дисфункция не трябва да коригират дозировката, тъй като лекарството не се екскретира през бъбреците.
Клинично приложение и доказателства за ефикасност
1. Показания, приложение и дозировка
Орална кандидоза: Приемайте перорално по 500 000 единици (1 таблетка) всеки път, 4 пъти на ден, с курс на лечение от 7-14 дни.
Кандидоза на хранопровода: перорално приложение, 1 милион единици (2 таблетки) всеки път, 3 пъти на ден, с курс на лечение от 14-21 дни.
Чревна кандидоза: перорално приложение, 1-2 милиона единици (2-4 таблетки) всеки път, 3 пъти на ден, с курс на лечение от 14-28 дни.
Превантивно лечение: Имуносупресирани пациенти (като реципиенти на трансплантирани органи) могат да приемат 500 000 единици перорално на ден, за да предотвратят инфекция с Candida.
2. Доказателство за терапевтична ефикасност
Орална инфекция: Рандомизирани контролирани проучвания показват, че на 5-ия ден от лечението степента на облекчаване на клиничните симптоми е достигнала 85%, а степента на изчистване на гъбичките е 92%.
Инфекция на хранопровода: Ендоскопското изследване показва, че след 2 седмици лечение степента на заздравяване на язвата е 78%, а степента на изчезване на фалшивата мембрана е 91%.
Intestinal infection: Diarrhea symptoms significantly improve within 3-5 days, and the conversion rate of fecal fungal culture to negative is>85%.
Табута за лекарствени взаимодействия и съвместимост
1. Значително взаимодействие
Saccharomyces boulardii: Цистатинът може да инхибира активността на този пробиотик и комбинацията от двете изисква интервал от поне 2 часа.
Воклоспорин: може да повиши риска от нефротоксичност и изисква проследяване на креатинина и електролитите в кръвта.
Антиациди: Антиацидите, съдържащи алуминий и магнезий, могат да намалят разтворимостта на лекарството и се препоръчва да ги приемате на всеки час.
2. Табута за съвместимост
Алкохол: Може да увеличи стомашно-чревното дразнене, консумацията на алкохол трябва да се избягва по време на лечението.
Диета с високо съдържание на мазнини: може да забави изпразването на стомаха, но не повлиява скоростта на усвояване на лекарството.
Нистатин таблетки 100 мгспецифично разрушават стеролната структура на гъбичните мембрани, причинявайки катастрофални промени в пропускливостта на мембраните и в крайна сметка водейки до смърт на цитомембраните. Неговата уникална химическа структура му придава силно селективна токсичност към гъбичките, а неговата неабсорбируема природа, когато се приема през устата, го прави предпочитано лечение за стомашно-чревна кандидоза.
Популярни тагове: нистатин таблетки 100 mg, доставчици, производители, фабрика, търговия на едро, купуване, цена, насипно състояние, за продажба