Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. е един от най-опитните производители и доставчици на киспептин капсули в Китай. Добре дошли в насипни висококачествени капсули киспептин на едро за продажба тук от нашата фабрика. Предлагат се добро обслужване и разумна цена.
Киспептин капсулиса специален препарат, направен с Kisspeptin-10 като основна съставка. Това е пептид с важни физиологични функции в човешкото тяло, кодиран от гена KISS1 и съставен от 10 аминокиселини. Той играе ключова роля в регулирането на хипоталамо-хипофизно-гонадалната ос (HPG-ос) чрез специфично свързване към свързания с G протеин GPR54 рецептор. В момента повечето от тях са в етап на изследване и все още не са широко използвани в клиничната практика. Неговият полуживот е кратък, лесно се метаболизира бързо в тялото и е широко разпространен, което може да има неблагоприятни ефекти върху неприцелните тъкани. Следователно, как да се постигне прецизно доставяне, да се контролира дозировката и да се удължи продължителността на действието е ключово предизвикателство, което трябва да бъде преодоляно в бъдещи процеси на изследване и развитие.
Нашите продукти От
Kisspeptin-10 (човешки) COA
Приложения в областта на сърдечно-съдовите заболявания
Киспептин капсулие ефективен вазоконстриктор и инхибитор на ангиогенезата. В изследванията на сърдечно-съдовата система неговият механизъм на действие се върти главно около регулирането на съдовите ендотелни клетки и съдовите гладкомускулни клетки. Чрез свързване с GPR54 рецептора могат да се активират сигнални пътища надолу по веригата, засягащи систолното и диастолното състояние на кръвоносните съдове. Експериментите in vitro показват значително увеличение на адхезията на THP-1 клетки към HUVEC (човешки ендотелни клетки от пъпна вена), което зависи от активирането на GPR54 рецепторите. Когато клетките бяха предварително третирани с GPR54 антагонист P234, клетъчната адхезия, индуцирана от Kisspeptin-10, беше значително инхибирана, което показва, че GPR54 е ключова цел за Kisspeptin-10 за упражняване на вазоконстрикция и инхибиране на ангиогенезата.
Допълнителни изследвания установиха, че може да подобри експресията на различни възпалителни фактори и молекули на клетъчна адхезия в HUVEC, включително TNF -, IL-6, MCP-1, ICAM-1, VCAM-1 и Е-селективен протеин. Тези молекули играят важна роля при появата и развитието на съдово възпаление и атеросклероза. Увеличаването на протеиновата експресия на ICAM-1 и VCAM-1 е успоредно на повишаването на нивата на иРНК, което предполага, че Kisspeptin-10 може да регулира експресията на тези молекули на транскрипционно ниво, като по този начин повлиява функцията на ендотелните клетки и съдовата пропускливост.
При изследването на животински модели на атеросклероза, той също така показва важна регулаторна роля. ApoE -/- мишки (често използвани мишки модел на атеросклероза) бяха използвани като изследователски обекти за наблюдение на ефектите на Kisspentin-10 или P234, антагонист на GPR54, върху развитието на атеросклероза. Резултатите показват, че инжектирането на Kisspeptin-10 може да забави микроваскуларния кожен кръвоток при ApoE -/- мишки на възраст от 13 до 17 седмици, което може да е свързано с вазоконстрикция. В същото време, по време на развитието на атеросклеротичните лезии, размерът на лезиите, инфилтрацията на моноцити / макрофаги и съдържанието на васкуларни гладкомускулни клетки (VSMC) имат определено влияние.
Когато се комбинира с GPR54 антагонист P234, P234 може да инхибира образуването на атеросклероза, предизвикана от Kisspeptin-10, което допълнително потвърждава ключовата роля на GPR54 рецептора в регулирането на атеросклерозата от Kisspeptin-10. В допълнение, метаболомични проучвания, базирани на GC/TOF-MS при плъхове, разкриват промени в сърдечните метаболити при плъхове, третирани с Kisspeptin-10. Наблюденията с трансмисионна електронна микроскопия (ТЕМ) показват промени в структурата на митохондриите, което може да помогне за разбирането на механизма, чрез който лечението с Kisspeptin-10 променя сърдечната функция и предоставя нови улики за изследване на патогенезата и разработване на стратегия за лечение на сърдечно-съдови заболявания.
Потенциалните терапевтични приложения в сърдечно-съдовата област се фокусират главно върху лечението и профилактиката на съдови заболявания. Поради своите свойства на вазоконстрикция и инхибиране на ангиогенезата, Kisspentin-10 може да се превърне в нова цел за лечение на атеросклероза, хемангиоми и други заболявания. Въпреки това, настоящите изследвания все още са изправени пред някои предизвикателства. От една страна, механизмът на действие не е напълно изяснен, особено в сложната физиологична среда на организма.
Неговото взаимодействие с други сигнални пътища и въздействието му върху различни типове клетки се нуждаят от по-нататъшно-задълбочено изследване. От друга страна, как да се постигне насочено доставяне и да се намалят неговите странични ефекти в неприцелните тъкани е ключовият въпрос при превръщането му в клинично лечение. В допълнение, безопасността и ефективността на дългосрочната -употреба също трябва да бъдат проверени чрез обширни експерименти с животни и клинични изпитвания.
Приложения в областта на невронауките
Кръво{0}}мозъчната бариера (BBB) е важна структура, която поддържа хомеостазата на централната нервна система и нейната цялост е от решаващо значение за защитата на невроните от вредни вещества. Нарушаването на кръвно-мозъчната бариера е често срещана патологична характеристика при различни неврологични заболявания, което може да доведе до нежелани реакции като невровъзпаление и оксидативен стрес, което допълнително влошава увреждането на нервите. Той е показал значителна роля в защитата на целостта на кръвно{4}}мозъчната бариера.
По отношение на свързаните с ХИВ неврокогнитивни разстройства (HAND), изследването установи, че HIV{1}}1 Tat протеинът може да наруши целостта на кръвно-мозъчната бариера, което води до невровъзпаление и оксидативен стрес.
Изследователският екип от Първата свързана болница на университета Xi'an Jiaotong потвърди чрез in vitro и in vivo експерименти, чеКиспептин капсулиможе да регулира нагоре експресията на протеина с плътно свързване Claudin-5 чрез инхибиране на пътя RhoA/ROCK, като значително намалява индуцирания от HIV-1 Tat оксидативен стрес (намалени нива на MDA, повишена CAT активност) и освобождаването на възпалителни фактори (IL-6, TNF -), като по този начин защитава функцията на кръвно-мозъчната бариера. При анализа на една клетка, фокусирането върху известни важни генни транскрипти е подобрило дълбочината на секвениране на производителността на пробите и е намалило разходите, разкривайки допълнително молекулярния механизъм на Kisspeptin-10 за защита на кръвно-мозъчната бариера.
В допълнение, изследването на острия исхемичен инсулт (AIS) също показва защитен ефект върху кръвно{0}}мозъчната бариера.
Беше проведено проучване с използване на C57BL/6 мишки за установяване на модел на оклузия на средна церебрална артерия (MCAO), последвано от лечение с Kisspeptin-10. Резултатите показват, че може значително да подобри неврологичния дефицит при мишки, да намали обема на мозъчния инфаркт и пропускливостта на кръвно-мозъчната бариера и да регулира нагоре експресията на Claudin-10. Бяха проведени in vitro експерименти с използване на микроваскуларни ендотелни клетки на човешки мозък (HBMVECs) за симулиране на исхемични състояния и беше установено, че Kisspeptin-10 инхибира оксидативния стрес на ендотелните клетки и разрушаването на бариерата чрез активиране на Nrf2 сигналния път. Експериментът за заглушаване на Nrf2 потвърди критичната роля на този път. Това показва, че пътят на Nrf2/Claudin-10 може да облекчи увреждането на кръвно-мозъчната бариера и невровъзпалението при исхемичен инсулт, осигурявайки теоретична основа за разработването на целеви терапии.
Невровъзпалителна регулация
Невровъзпалението е обща патологична характеристика на различни неврологични заболявания, включително болестта на Алцхаймер, болестта на Паркинсон, множествена склероза и др. То има потенциална роля в регулирането на невровъзпалението. В проучването HAND, инхибирането на пътя RhoA/ROCK е използвано за намаляване на освобождаването на възпалителни фактори като IL-6 и TNF -, като по този начин се облекчават невровъзпалителните реакции. Тези възпалителни фактори играят решаваща роля в процеса на невровъзпаление, активирайки микроглия и астроцити, допълнително освобождавайки повече възпалителни медиатори, образувайки порочен кръг и изостряйки увреждането на нервите. Противовъзпалителният ефект може да бъде постигнат чрез блокиране на този възпалителен сигнален път, прекъсване на порочния кръг и защита на невроните от възпалително увреждане.
При изследване на исхемичен инсулт, той също така показва инхибиращ ефект върху невровъзпалението. Чрез активиране на сигналния път на Nrf2 е възможно да се намалят нивата на митохондриалните реактивни кислородни видове (ROS), да се увеличи активността на супероксид дисмутаза (SOD), да се намали увреждането на нервните клетки от оксидативен стрес и да се инхибира освобождаването на възпалителни фактори, като по този начин се облекчават невровъзпалителните реакции. Това предполага, че Kisspeptin-10 може да упражнява неврозащитни ефекти чрез регулиране на взаимодействието между оксидативния стрес и възпалителния отговор.
Въздействие върху когнитивната функция
Въпреки че понастоящем има сравнително малко изследвания за преките ефекти на Kisspeptin-10 върху когнитивната функция, въз основа на наличието на рецептори на Kisspeptin в мозъчни региони извън хипоталамуса (като хипокампуса и амигдалата), се спекулира, че може да има потенциална връзка между Kisspeptin-10 и когнитивната функция. Хипокампусът играе важна роля във формирането на нови спомени и пространствена навигация, докато амигдалата е тясно свързана с регулирането на емоциите и консолидирането на паметта. Въздействието върху тези области на мозъка може да включва пътища, които регулират стреса и поведенческата регулация, като по този начин засягат невронната пластичност и емоционалната обработка, косвено засягайки процеса на учене.
На теория може също да играе роля в облекчаването на когнитивния спад, свързан с клетъчното стареене или невродегенеративните заболявания. С напредването на възрастта невроните постепенно стареят, невралната пластичност намалява и когнитивната функция също намалява. Чрез регулиране на процеси като невровъзпаление и оксидативен стрес е възможно да се подобри жизнената среда на невроните, да се насърчи невралната пластичност и по този начин да се забави процеса на когнитивен спад. Въпреки това са необходими допълнителни изследвания, за да се потвърдят тези хипотези чрез изследване на специфичните ефекти и механизми наКиспептин капсуливърху когнитивната функция чрез експерименти с животни и клинични изпитвания.
Популярни тагове: киспептин капсули, доставчици, производители, фабрика, търговия на едро, купуване, цена, насипно състояние, за продажба