4-аминосалицилова киселина CAS 65-49-6

Първо, фенилоцетната киселина се нитрира в концентрирана сярна киселина и концентрирана азотна киселина и след това се излива в ледена вода, за да се филтрира 2,4-динитробензоената киселина. Добивът от нитрификация е 95%. Полученият продукт се добавя към метанол, смесва се равномерно и след това се въвежда изсушен хлороводород, загрят до кипене. След охлаждане се утаяват кристали метил 2,4-динитробензоацетат. Добивът на естерификация е 80%.

Разтворете естерифицирания продукт в горещ метанол, добавете бутил нитрит, след това добавете натриев метоксид и оставете за няколко часа, докато тъмночервената утайка се отдели напълно, и отделете утайката, за да получите междинния продукт. Разтворете го в разреден разтвор на калиев хидроксид и добавете солна киселина за подкисляване, за да стане кисел. Газът въглероден диоксид излиза и се освобождава 4-нитро-2-хидроксибензонитрил. Добивът е 80%.

4-нитросалициловата киселина може да се отдели чрез смесване на горния нитрил с вода, концентрирана сярна киселина и ледена оцетна киселина и нагряване до кипене. Разтворете 4-нитросалицилова киселина в разтвор на натриев карбонат, добавете воден разтвор на железен сулфат, добавете подходящо количество разтвор на натриев карбонат, загрейте до кипене и отделете желязната сол. След филтруване, филтратът се регулира до рН=3,4-аминосалиилова киселина с оцетна киселина и след това се утаява. След това се филтрира и изсушава, за да се получи продуктът. Съдържанието на p-аминосалицилова киселина в индустриалните продукти е повече от 70%, хлоридът е по-малко от 50ppm, а сулфатният радикал е по-малко от 500ppm2

Той може да инхибира пътя на синтеза на фолат на Mycobacterium tuberculosis, което е основно вещество за бактериалния растеж и възпроизводство. Чрез инхибиране на синтеза на фолат, растежът на Mycobacterium tuberculosis може да бъде забавен или предотвратен, като по този начин се постигат антибактериални ефекти. Въпреки това, той няма синергичен ефект срещу фолиеви съединения, което означава, че не може да произведе синергичен ефект с други фолиеви лекарства.

В допълнение към инхибирането на синтеза на фолат, той може също да упражнява антибактериални ефекти чрез инхибиране на синтеза на ауксин в клетъчната стена на микобактериите. Хормонът на микобактериалния растеж на клетъчната стена е важен компонент от синтеза на клетъчната стена на Mycobacterium tuberculosis и е от решаващо значение за поддържане на морфологията и целостта на бактериите. Чрез инхибиране на неговия синтез, 4-аминосалиловата киселина може да наруши структурата на клетъчната стена на Mycobacterium tuberculosis, което води до неговата смърт или загуба на репродуктивна способност.

Може също така да намали усвояването на желязо от Mycobacterium tuberculosis. Желязото е един от основните елементи за растежа и метаболизма на бактериите и намаляването на приема на желязо може допълнително да потисне растежа и възпроизводството на Mycobacterium tuberculosis. Този механизъм на действие може да бъде постигнат чрез намеса в пътя на метаболизма на желязото на бактериите.

Фолиевата киселина е едно от основните вещества за растежа и размножаването на Mycobacterium tuberculosis. Той участва в процеса на синтез и възстановяване на ДНК на бактериите и е от решаващо значение за поддържането на техните нормални физиологични функции. Той може да инхибира пътя на метаболизма на фолат на Mycobacterium tuberculosis, особено активността на фолат синтазата или транспортера на фолат, като по този начин намалява вътреклетъчното съдържание на фолат. Този инхибиторен ефект може да забави или предотврати синтеза на бактериална ДНК и процесите на възстановяване, което води до инхибиране на бактериалния растеж и възпроизводство.

Клетъчната стена е една от важните структури на Mycobacterium tuberculosis, която е от решаващо значение за поддържане на морфологията и целостта на бактериите. Състои се главно от пептидогликан, арабиноза и маноза, сред които пептидогликанът е основният компонент на клетъчната стена. Той може да инхибира активността на ключови ензими или транспортери в пътя на синтеза на клетъчната стена, като например инхибиране на активността на пептидогликан синтаза или транспортери, като по този начин намалява синтеза и транспорта на компонентите на клетъчната стена. Този инхибиторен ефект може да наруши структурата и функцията на клетъчната стена, причинявайки бактериите да загубят формата и целостта си, което води до бактериална смърт или загуба на репродуктивна способност.

Желязото е един от основните елементи за растежа и метаболизма на Mycobacterium tuberculosis. Той участва в множество процеси като синтез на ДНК, функция на дихателната верига и редокс реакции в бактериите. Може да повлияе на пътя на метаболизма на желязото на Mycobacterium tuberculosis, особено чрез инхибиране на усвояването и транспортирането на желязо. Тази намеса може да намали усвояването и използването на желязо от бактериите, като по този начин забавя или предотвратява растежа и размножаването на бактериите. По-конкретно, този ефект може да бъде постигнат чрез инхибиране на активността на железните транспортери или ензимите, метаболизиращи желязото.

В допълнение към директното инхибиране на растежа и възпроизводството на Mycobacterium tuberculosis, той може също така да упражнява терапевтични ефекти чрез потискане на възпалителните реакции. Възпалителният отговор е защитна реакция на тялото срещу инфекция или нараняване, но прекомерният възпалителен отговор може да изостри увреждането на тъканите и да влоши състоянието. Той може да инхибира активирането на възпалителни клетки и освобождаването на възпалителни медиатори, като по този начин намалява възпалението и увреждането на тъканите. Този инхибиторен ефект може да е свързан с неговото инхибиране на активността на възпалителни сигнални пътища като NF - κ B.