Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. е един от най-опитните производители и доставчици на никотинамид рибозидни таблетки в Китай. Добре дошли в търговията на едро с висококачествени никотинамид рибозидни таблетки за продажба тук от нашата фабрика. Предлагат се добро обслужване и разумна цена.
Никотинамид рибозид таблеткиса хранителна добавка, съставена предимно от никотинамид рибозид (NR), насочена към повишаване на нивата на никотинамид аденин динуклеотид (NAD+) в тялото чрез допълване на NR, като по този начин упражнява различни потенциални ползи за здравето. Той се превръща в NAD+ чрез поредица от биохимични реакции в тялото, а NAD+ е ключов коензим за клетъчния енергиен метаболизъм (като цикъл на трикарбоксилната киселина, окислително фосфорилиране) и възстановяване на ДНК. С напредването на възрастта нивата на NAD+ естествено намаляват и добавянето на NR може да помогне за възстановяване на техните нива. Той може да участва в митохондриалната функция, добавянето на NR може да помогне за подобряване на ефективността на производството на енергия, облекчаване на умората и повишаване на издръжливостта при упражнения.
В същото време нашата компания предлага не само чисти прахове, но и таблетки и инжекции. Ако е необходимо, не се колебайте да се свържете с нас по всяко време.
Формата на нашите продукти
Никотинамид рибозид хлорид COA
Гранични механизми, регулиращи режимите на клетъчна смърт
Основна регулаторна цел: Повишаване на клетъчната NAD⁺ хомеостаза
Никотинамид рибозид (NR) е специфичен прекурсор на никотинамид аденин динуклеотид (NAD⁺), основен коензим при хората. В сравнение с конвенционалните прекурсори като ниацин и никотинамид, NR не изисква сложна метаболитна трансформация; той може директно да бъде поет и използван от клетките за ефективно повишаване на вътреклетъчните NAD⁺ резерви. Като основна молекула, управляваща клетъчния енергиен метаболизъм и сигналната трансдукция, нарушената хомеостаза на NAD⁺ представлява основен двигател на анормална клетъчна смърт, тъканно увреждане и метаболитни нарушения.
При физиологични условия клетъчните нива на NAD⁺ поддържат динамично равновесие, за да поддържат нормално възстановяване на ДНК, митохондриална функция и редокс реакции. Патологични стимули, включително оксидативен стрес, натрупване на липиди и лекарствена токсичност, ускоряват разграждането на NAD⁺, задействайки вътреклетъчното изчерпване на NAD⁺ и впоследствие инициирайки анормални програми за клетъчна смърт.Никотинамид рибозид таблеткинавлиза в системното кръвообращение чрез чревна абсорбция и се натрупва предимно в високо-метаболитните тъкани като черния дроб, бъбреците и миокарда. Той поддържа попълването на NAD⁺, ремоделира хомеостазата на клетъчната микросреда и модулира множество програмирани пътища на клетъчна смърт на ниво нагоре. NR представлява авангардна-изследователска гореща точка в областта на регулирането на клетъчната съдба.
Молекулярни механизми за целенасочено инхибиране на фероптоза
Фероптозата е нова форма на програмирана клетъчна смърт, предизвикана от зависимост от железни йони и натрупване на липиден пероксид. Различно от апоптозата и некрозата, той действа като централен патологичен механизъм, лежащ в основата на метаболитно увреждане на органи и увреждане от оксидативен стрес, и служи като основен граничен път, през който NR регулира клетъчната смърт. Скорошни напреднали изследвания потвърждават, че NR цялостно потиска фероптозата чрез NAD⁺-зависими сигнални каскади за облекчаване на много-органно увреждане.
В модели на химиотерапевтична токсичност, доксорубицин предизвиква претоварване с желязо в чернодробните и бъбречните клетки, активира верижни реакции на липидна пероксидация и провокира тежко фероптотично увреждане. Предварителната обработка с NR значително повишава вътреклетъчните концентрации на NAD⁺ и активира SIRT3-медиирания митохондриален антиоксидантен път. От една страна, NR регулира експресията и активността на глутатион пероксидаза 4 (GPX4). Като критичен супресор на фероптозата, GPX4 директно разгражда вътреклетъчните липидни пероксиди и блокира каскадите от окислително увреждане.
От друга страна, NR модулира експресията на феропортин, за да намали вътреклетъчното натрупване на свободно желязо и да намали концентрацията на основните субстрати, необходими за започване на фероптоза. Междувременно NR ограничава прекомерното генериране на реактивни кислородни видове (ROS), смекчава увреждането на митохондриалната мембрана, поддържа клетъчния редокс баланс и ефективно спира фероптоза-медиирана клетъчна некроза и възпалително тъканно увреждане.
Механизми, регулиращи баланса между апоптоза и автофагия
Небалансираната апоптоза и аутофагия са видни патологични отличителни белези на хронични метаболитни заболявания и нарушения,-свързани със стареенето.
NR прецизно настройва динамичното равновесие на тези два модалности на клетъчна смърт чрез сигналната ос NAD⁺-SIRT1, за да упражни цитопротективни ефекти. При патологичен стрес апоптотичният път става свръхактивиран, придружен от повишена експресия на про-апоптотични протеини Bax и Caspase-3, което води до прекомерна загуба на функционални клетки. Добавката на NR активира SIRT1 деацетилазата, селективно инхибира модификацията на ацетилирането на ключови апоптотични медиатори, понижава експресията на проапоптотичен ген, намалява програмира апоптоза на непокътнати клетки и запазва нормалната тъканна функция.
Едновременно с това NR умерено активира цитопротективната аутофагия. Чрез регулиране на PGC-1 -медиирана митохондриална биогенеза, той улеснява селективното автофагично изчистване на увредени митохондрии и облекчава цитотоксичността, причинена от натрупани увредени органели. По-специално, NR упражнява двупосочна специфична регулация върху аутофагията, като избягва автофагичната клетъчна смърт, предизвикана от прекомерно активиране на аутофагия. В крайна сметка се постига прецизна модулация: инхибиране на вредната апоптоза, като същевременно се активира защитна аутофагия, поддържайки динамичен баланс между клетъчното оцеляване и възстановяването на лезиите.
Блокада на пътя на възпалителната пироптоза
Пироптозата се отнася до медиирана от възпаление-програмирана клетъчна смърт, характеризираща се с разкъсване на клетъчната мембрана и масивно освобождаване на възпалителни цитокини. Това е ключов фактор за хронично тъканно възпаление, произтичащо от метаболитна дисфункция. Авангардни-изследвания разкриват, че NR потиска активирането на пироптозата чрез модулиране на пътя на TLR4-NF-κB.
Прекомерното отлагане на липиди и оксидативният стрес активират TLR4 рецепторите, стартират NF-κB възпалителната сигнална каскада, индуцират активиране на пироптоза-свързан протеин Gasdermin D и задействат пироптоза заедно с възпалителни бури. Чрез повишаване на нивата на NAD⁺, NR стабилизира активността на PARP-1, инхибира аберантната активиране на оста TLR4-NF-κB, ограничава секрецията на възпалителни фактори IL-6 и TNF- и блокира започването на пироптоза. Този механизъм идентифицира нова терапевтична цел на NR при метаболитни възпалителни нарушения, осигурявайки нова теоретична подкрепа за интервенции срещу нефропатия, свързана със затлъстяването, неалкохолно мастно чернодробно заболяване и свързани състояния.
Механизми на регулиране на липидния метаболизъм и инхибиране на липотоксичността
Метаболитен ремоделиращ механизъм, управляващ липидния анаболизъм и катаболизъм
Нарушеният липиден метаболизъм представлява основната причина за липотоксично увреждане, проявяващо се като повишена липогенеза и нарушено окисление на мастни киселини, което води до анормално натрупване на триглицериди и наситени мастни киселини в хепатоцити, бъбречни тубулни клетки и кардиомиоцити.Никотинамид рибозид таблеткиремоделира клетъчния липиден метаболизъм чрез NAD⁺-зависими пътища, измествайки липидната хомеостаза от „синтетично натрупване“ към „катаболно потребление“.
NR активира сигналната ос SIRT1/PGC-1, регулира нагоре ключови ензими за окисление на митохондриални мастни киселини, насърчава окислителното разграждане на дълго-верижни наситени мастни киселини и намалява вътреклетъчното натрупване на липиди. Междувременно NR значително инхибира анормалното активиране на mTORC1, главен регулатор на липогенезата, потиска активността на синтазата на мастните киселини и ацетил-CoA карбоксилазата и намалява ендогенния липиден синтез. В метаболитни модели, индуцирани от диети с високо- мазнини, интервенцията на NR значително намалява токсичните липиди, включително триглицеридите и палмитинова киселина в тъканите, облекчава клетъчния метаболитен арест, произтичащ от прекомерното отлагане на липиди, и подобрява метаболитната ефективност на клетъчната енергия.
Целенасочено облекчаване на палмитат-медиирано хепатоцелуларно липотоксично увреждане
Наситената мастна киселина палмитат е основният липотоксичен медиатор. Неговото прекомерно натрупване провокира хепатоцелуларно метаболитно нарушение, оксидативен стрес и клетъчна смърт, което представлява основен патологичен двигател на не-алкохолната мастна чернодробна болест. Най-новите изследвания потвърждават, че NR специфично инхибира предизвиканата от палмитат- липотоксичност по пътя PARP-1/mTORC1-p300. Прекомерното излагане на палмитат значително намалява хепатоцелуларната експресия на PARP-1 и потиска неговата ензимна активност, което допълнително активира сигналната каскада mTORC1-p300 и изостря липидното отлагане и клетъчното увреждане.
Добавката на NR обръща палмитат-медиираното инхибиране на PARP-1 чрез повишаване на вътреклетъчните резерви на NAD⁺ и възстановява нормалната функция на PARP-1. Активираният PARP-1 ефективно възпрепятства аберантното mTORC1 сигнализиране, смекчава нарушеното р300-зависимо протеиново ацетилиране, намалява липотоксичното натрупване, понижава скоростта на освобождаване на лактат дехидрогеназа в хепатоцитите и значително облекчава липотоксичното клетъчно увреждане и смърт. Този механизъм изяснява основната връзка между хомеостазата на NAD⁺ и регулирането на липотоксичността и допълва молекулярната основа на интервенцията на NR за метаболитни чернодробни заболявания.
Подобряване на функцията на органелите за устояване на липотоксичния стрес
Липотоксичността предизвиква митохондриална дисфункция и стрес на ендоплазмения ретикулум (ER), образувайки порочен кръг: натрупване на липиди → увреждане на органелите → метаболитно нарушение, което влошава клетъчното увреждане. NR защитава функцията на органелите по множество пътища за прекъсване на този липотоксичен цикъл. На митохондриално ниво NR активира SIRT3-зависимата митохондриална антиоксидантна система, ограничава липотоксичността-индуцирано излишно производство на ROS, стабилизира потенциала на митохондриалната мембрана, осигурява редовен синтез на АТФ и възстановява предизвиканата от липидния стрес митохондриална структура лезии.
На ниво ER, NR облекчава ER стреса, предизвикан-от липидно претоварване, регулира надолу експресията на сигнатурните ER стрес протеини и намалява-медиираната от стрес апоптоза. Освен това, NR модулира експресията на липиден транспортер CD36, за да ограничи прекомерното клетъчно усвояване на свободни мастни киселини, намалявайки натрупването на липотоксичен субстрат при източника и всеобхватно повишавайки клетъчната толерантност към липидния стрес.
Инхибиране на метаболитно възпаление за блокиране на прогресивно липотоксично увреждане
Липотоксичното увреждане предизвиква хронично ниско-степенно възпаление, а възпалителните реакции на свой ред влошават липидните метаболитни нарушения, създавайки порочен кръг, който води до прогресия от просто отлагане на липиди до стеатохепатит, бъбречно увреждане и увреждане на миокарда. NR прекъсва тази патологична каскада чрез NAD⁺-зависими анти-възпалителни механизми. Той потиска възпалителния път на TLR4-NF-κB, намалява стимулираното от липотоксичността освобождаване на цитокини и отслабва локалната възпалителна инфилтрация в тъканите.
Едновременно с това NR регулира поляризацията на макрофагите, инхибира активирането на про-възпалителните макрофаги, улеснява образуването на анти{1}}възпалителна микросреда и облекчава хроничното липотоксично възпалително увреждане. При модели на -индуцирана от затлъстяване хронична нефропатия, интервенцията на NR значително подобрява отлагането на липиди в бъбреците и възпалителните лезии и запазва бъбречната функция, потвърждавайки способността му да постигне дългосрочно-потискане на липотоксичното увреждане чрез насочване към пресичането между липидния метаболизъм и възпалението.
Адювантна интервенция за дегенеративно увреждане на ретината
В областта на заболяванията на ретината,никотинамид рибозид таблеткиможе целенасочено да подобри метаболитните нарушения в пигментните епителни клетки на ретината, да потисне липидната пероксидация и възпалителните увреждания и да облекчи окислителното увреждане на ретината, предизвикано от излагане на синя светлина и стареене. Чрез активиране на антиоксидантните пътища от семейството SIRT, NR елиминира излишъка от вътреочни реактивни кислородни видове (ROS), стабилизира нормалната метаболитна функция на клетките на ретината и намалява аберантната клетъчна смърт, придавайки потенциална интервенционна стойност срещу свързаните с възрастта -дегенеративни заболявания на ретината.
Освен това NR подобрява очната микроциркулация и смекчава хроничното ниско{0}}степенно възпаление в очните тъкани, облекчавайки симптоми като сухота в очите и замъглено зрение, причинени от зрителна умора. Той осигурява двоен ефект на очна защита и възстановяване на лезии, представлявайки нов обещаващ агент за офталмологични здравни грижи и адювантно лечение на заболявания на фундуса.
Профилактика и контрол на глаукомата и защита на зрителния нерв
С капацитета си да регулира хомеостазата на NAD⁺, както и с антиоксидантни и противовъзпалителни свойства, продуктът се превърна в авангардна-изследователска цел за интервенция на очни метаболитни заболявания, с основни приложения, фокусирани върху превенцията и управлението на глаукома. Клинични и предклинични проучвания са потвърдили, че NR може да повиши нивата на NAD⁺ във вътреочните тъкани, да възстанови митохондриалните увреждания в клетките на трабекуларната мрежа, да намали анормалното отлагане на извънклетъчния матрикс, да подобри изтичането на водниста течност и ефективно да облекчи необичайното повишаване на вътреочното налягане, причинено от стероид-индуцирана глаукома и очна хипертония.
Междувременно NR потиска очния оксидативен стрес и възпалителните реакции, намалява честотата на фероптоза и апоптоза в невроните на ретината и забавя дегенеративното увреждане на зрителния нерв, предизвикано от високо вътреочно налягане. Дългосрочното-перорално приложение на NR може значително да намали риска от прогресия от очна хипертония до първична откритоъгълна глаукома. Той преодолява недостатъка на традиционните агенти за понижаване на вътреочното налягане-, които нямат оптични невропротективни ефекти, постигайки двойна интервенция, съчетаваща намаляване на вътреочното налягане и неврозащита.
Основният химичен синтез възприема дву-етапен синтетичен път, използващ никотинамид с висока-чистота и напълно защитени производни на рибоза като първични суровини, характеризиращ се с меки реакционни условия и висока селективност на продукта.
Първата стъпка е кондензация. 1-хлоро-2,3,5-три-О-бензоил- -D-рибоза служи като донор на рибозил, а триметилсилил трифлуорометансулфонат (TMSOTf) действа като катализатор. Стереоселективна кондензация възниква със силилирани никотинамид в безводни инертни органични разтворители. Стеричното препятствие от защитните групи насочва селективното образуване на -конфигурирания междинен продукт, като ефективно избягва страничните продукти на -аномерите и гарантира стереохимичната чистота на продукта.
Втората стъпка включва премахване на защитата и пречистване. Кондензираният междинен продукт се разтваря в метанол и амонолизата протича при ниски -температурни алкални условия за едновременно отстраняване на бензоилните защитни групи и извършване на естерно амидиране.
Реакционната температура се поддържа при приблизително 0 градуса с продължителност на реакцията от 15–18 часа, за да се запази максимално активността на продукта. След завършване на реакцията се извършва вакуумна концентрация, прекристализация и колонна хроматография с обърната-фаза, за да се елиминират остатъчните изходни материали и странични продукти, като се получава краен -никотинамид рибозид с чистота, по-голяма или равна на 99,5%.
ЧЗВ
За какво се използва никотинамид рибозид?
+
-
отповишавайки нивата на NAD+ навсякъде, NR може да помогне за справяне с някои от ключовите двигатели на стареенето и да поддържа жизнеността на цялото-тяло. Поддържа здравословното стареене: С напредването на възрастта нивата на NAD+ естествено намаляват в тъкани като мозъка, кожата и мускулите.
Кое е по-добро, никотинамид рибозид или NAD+?
+
-
Изследванията показватникотинамид рибозиддобавките безопасно повишават нивата на NAD+ при хора на средна-възраст и възрастни. NR работи по-добре от NMN (друг общ прекурсор) при повишаване на нивата на NAD+, тъй като клетките го абсорбират по-ефективно.
Популярни тагове: никотинамид рибозид таблетки, доставчици, производители, фабрика, търговия на едро, купуване, цена, насипно състояние, за продажба