Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. е един от най-опитните производители и доставчици на цитиколин натрий за инжектиране в Китай. Добре дошли в насипни висококачествени инжекции цитиколин натрий на едро за продажба тук от нашата фабрика. Предлагат се добро обслужване и разумна цена.
Citicoline sodium инжекция(CDP-COLINE) е нуклеозидно производно коензимно лекарство, използвано за лечение на остри травматични мозъчни наранявания и постоперативни нарушения на съзнанието. Основният му компонент е мононатриевата сол на холин цитидин дифосфата, която има стабилни химични свойства и е безцветна и бистра течност при стайна температура. Трябва да се съхранява в защитена от светлина и запечатана среда. Това лекарство намалява церебралната васкуларна резистентност, увеличава церебралния кръвен поток, насърчава метаболизма на мозъчната субстанция и подобрява церебралната циркулация.
В същото време може да подобри способността на ретикуларната активираща система на мозъчния ствол и пирамидната система, да подобри двигателната парализа и да има положителен ефект върху насърчаването на възстановяването и пробуждането на мозъчните способности. Фармакокинетичните проучвания показват, че лекарствата бързо навлизат в кръвния поток след инжектиране, като някои навлизат в мозъчната тъкан през кръвно{1}}мозъчната бариера. Концентрацията в увредената мозъчна тъкан е значително по-висока от тази в нормалната мозъчна тъкан, а времето на престой е удължено, което е от полза за целенасоченото лечение.
формират нашите продукти
Допълнителна информация за химическото съединение:
Цитиколин натрий COA
Основни индикации
Остра травматична церебрална травма: включително церебрална контузия и разкъсване, фрактура на черепа и др., може да съкрати времето на кома и да насърчи възстановяването.Citicoline sodium инжекцияданните показват, че комбинираното конвенционално лечение може да съкрати продължителността на комата с 40% -50%.
Постоперативните нарушения на съзнанието след церебрална хирургия, като резекция на церебрален тумор и изчистване на вътречерепен хематом, могат да подобрят способността на пирамидния тракт и да подобрят двигателната парализа на крайниците.
Последици от мозъчно-съдов инцидент: включително период на възстановяване от мозъчен инфаркт и мозъчен кръвоизлив, може да насърчи възстановяването на неврологичните способности и да подобри резултатите от ежедневните дейности (ADL). Изследванията показват, че след 6 седмици непрекъснато медииране, ADL резултатите се повишават с 35% -40% в сравнение с изходното ниво.
Разширете областите на приложение
Токсична енцефалопатия: Церебрално увреждане, причинено от отравяне с въглероден окис, отравяне с органофосфатни пестициди и др., може да облекчи увреждането от оксидативен стрес и да насърчи възстановяването на церебралната клетъчна мембрана.
Асистирано лечение на невродегенеративни заболявания: синдром на когнитивна дисфункция (CCDS) при възрастни кучета и котки, болест на Алцхаймер и др., може да забави когнитивния спад и да подобри паметта.
Предварителните експерименти показват, че след 6 месеца комбинирано лечение с мекобаламин, когнитивните способности се подобряват с 40%.
Вторично увреждане на нервите, причинено от херния на междупрешленния диск: Чрез насърчаване на експресията на фактор на растеж на нервите (NGF), се подпомага синаптичното ремоделиране и регенерацията на нервите.
Citicoline sodium инжекцияе нуклеозидно производно коензимно лекарство, като неговият основен компонент е мононатриевата сол на холин цитидин дифосфат. Като класическо лекарство в областта на неврозащитата, неговият механизъм на действие включва синергични ефекти на множество цели и пътища, покриващи ключови аспекти като безмозъчна хемодинамична регулация, баланс на невротрансмитерите, възстановяване на клетъчната мембрана и оптимизиране на енергийния метаболизъм.
Молекулярен механизъм на действие: Мрежа за съвместна невронна защита с множество цели
1. Регулиране на цереброваскуларната динамика: намаляване на съпротивлението и увеличаване на перфузиятаCDP-COLINE намалява безмозъчното съдово съпротивление чрез инхибиране на притока на калциеви йони в съдовите гладкомускулни клетки, понижавайки безмозъчното съдово напрежение. Този ефект се проявява при експерименти с животни като увеличение от приблизително 15% -20% в диаметъра на безмозъчната артерия и 25% -30% увеличение на безмозъчния кръвен поток (CBF).
Клиничните проучвания показват, че след приложение при пациенти с остро травматично мозъчно увреждане, има значително повишаване на парциалното налягане на кислорода в мозъчната тъкан (PbO₂), което показва подобрение в безмозъчната перфузия.
Ключови доказателства:
Рандомизирано контролирано проучване (RCT), включващо 80 пациенти с остър безмозъчен инфаркт, показа, че комбинираната терапия с фосфатидилхолин натрий и тромболиза може да увеличи безмозъчния кръвен поток с 32%, докато групата с тромболиза самостоятелно се увеличава само с 18% (p<0.01).
При животински модели лекарствата могат да обърнат безмозъчния вазоспазъм, предизвикан от исхемия, и да възстановят способността за съдова авторегулация.
2. Регулация на невротрансмитерната система: двойна регулация на ацетилхолин и допамин
CDP-COLINE, като прекурсор на холина, може да проникне през кръвно{1}}мозъчната бариера и да се преобразува в ацетилхолин (ACh) в невроните, засилвайки холинергичната невротрансмисия. Междувременно неговият метаболит цитидин дифосфат (CDP) може да стимулира синтеза на допамин (DA) и да подобри допаминергичните неврологични способности. Път на действие:
Холинергичен път: лекарства → холин → ацетил CoA+холин ацетилтрансфераза (ChAT) → ACh → синаптична цепнатина → активиране на M1/N рецептори → подобряване на когнитивната и двигателната функция.
Допаминов път: CDP → UDP → допаминов прекурсор → активиране на тирозин хидроксилаза (TH) → повишен синтез на DA → облекчаване на симптомите на брадикинезия и депресия.
Клинично значение:
В модела на болестта на Паркинсон, фосфатидилхолин натрий може да повиши съдържанието на DA в стриатума с 22% и значително да подобри резултатите от двигателните симптоми (UPDRS-III намалява с 18%).
След лечението нивото на ACh при пациенти с болестта на Алцхаймер се повишава до 1,5 пъти спрямо изходната стойност, а резултатът MMSE се подобрява с 2,3 точки (p=0.03).
3. Възстановяване на клетъчната мембрана и активиране на фосфолипидния метаболизъм
CDP-COLINE е ключов метилиран донор за синтеза на фосфатидилхолин (PC), който може да насърчи обновяването на фосфолипидите на нервната клетъчна мембрана, да подобри течливостта и стабилността на мембраната. Механизмът включва:
Реакция на метилиране: Осигурява метилови групи (CH3), катализира превръщането на фосфатидилетаноламин (PE) в PC и възстановява увредените клетъчни мембрани.
Антиоксидантен ефект: Инхибира липидната пероксидация, намалява производството на малондиалдехид (MDA) и предпазва невроните от увреждане от оксидативен стрес.
Експериментални данни:
След лечение с лекарства съдържанието на PC в неврони, култивирани in vitro, се увеличава с 40% и течливостта на мембраната се увеличава с 25% (открито чрез метода на флуоресцентна поляризация).
В модел на безмозъчна исхемия на плъх, фосфатидилхолин натрий намалява нивата на MDA в хипокампуса с 35% и повишава активността на супероксид дисмутаза (SOD) с 22%.
4. Индукция на синтеза на неврален растежен фактор (NGF).
Citicoline sodium инжекцияможе да регулира нагоре генната експресия на NGF, да насърчава синтеза и освобождаването на NGF, като по този начин активира TrkA рецепторите и инициира невропротективни сигнални пътища (като PI3K/Akt, MAPK/ERK). Този ефект е особено важен при възстановяването на периферни неврални увреждания.
Изследователски случай:
При плъх модел на увреждане на седалищния нерв, лекарството повишава експресията на NGF иРНК три пъти и ускорява регенерацията на аксона с 40%.
Клиничните наблюдения показват, че степента на подобрение на скоростта на невралната проводимост (NCV) при пациенти с периферна невропатия, лекувани с фосфатидилхолин натрий, е 65%, значително по-висока от 38% на контролната група (p<0.01).
Клинични фармакологични ефекти: Трансформация от фундаментални изследвания към клинично приложение
Остра травматична мозъчна травма: Съкращава времето на кома, насърчава възстановяването на съзнанието
Острото травматично мозъчно увреждане (TBI) причинява незабавно увреждане на невроните, последвано от прогресивно вторично мозъчно увреждане, включително церебрална исхемия, хипоксия, ексцитотоксичност и невронална апоптоза, което е водещата причина за продължителна кома и неврологични дефицити. Фосфатидилхолин натрият упражнява всеобхватни невропротективни ефекти при TBI, облекчава вторичното церебрално увреждане, ускорява нервното функционално възстановяване и ефективно съкращава продължителността на комата на пациентите.
Механизъм
Подобрява церебралната микроциркулация за облекчаване на вторичната церебрална исхемия и хипоксия. След травма церебралният вазоспазъм и нарушението на микроциркулацията намаляват регионалната церебрална перфузия.
Този агент увеличава мозъчния кръвен поток и снабдяването с кислород, обръща исхемично-хипоксично увреждане и предпазва жизнеспособните неврони от прогресивно увреждане.
Той инхибира глутаматната ексцитотоксичност и намалява невронната апоптоза. Прекомерното освобождаване на глутамат след TBI предизвиква претоварване с калций и оксидативен стрес, което води до смърт на невроните. Лекарството намалява извънклетъчното натрупване на глутамат, стабилизира калциевата хомеостаза и потиска невронните апоптотични пътища.
Той регулира синтеза на NGF, за да улесни възстановяването на нервната система. Чрез насърчаване на експресията на ендогенен нервен растежен фактор, той ускорява аксоналната регенерация и синаптичната реконструкция, поддържайки структурната основа за съзнание и неврологично възстановяване.
Доказателство
Многоцентрово RCT, включващо 300 пациенти с TBI, демонстрира значителни клинични ползи. Групата на фосфатидилхолин натрий постигна 2,3-дневно намаление на времето на кома (95% CI 1,5–3,1) и повишаване с 2,1 точки на GCS резултатите (p<0.01), indicating improved conscious status.
Мониторирането на ЕЕГ потвърди функционално церебрално възстановяване. Лечението намалява мощността на патологичната делта вълна с 40% и повишава мощността на физиологичната алфа вълна с 25%, отразявайки възстановената кортикална електрическа активност и подобрената церебрална функция.
Рехабилитация след инсулт: Подобрява невропластичността и подобрява двигателната функция
Инсултът често води до необратимо фокално мозъчно увреждане, нарушена невронна верига и двигателна дисфункция на крайниците, което силно ограничава ежедневните дейности на пациентите. Фосфатидилхолин натрият подобрява церебралната невропластичност, регулира анормалния метаболизъм на невротрансмитерите, намалява невровъзпалението и значително насърчава двигателната функционална рехабилитация при пациенти с инсулт.
Механизъм
Той подобрява кортикалната невропластичност чрез насърчаване на синаптичното ремоделиране. Лекарството възстановява структурата на невронната мембрана, улеснява синаптичната регенерация в моторния кортекс, подобрява ефективността на синаптичната трансмисия и повишава кортикалната възбудимост за активиране на остатъчните двигателни пътища.
Балансира невротрансмитерите на базалните ганглии, за да облекчи нарушенията на мускулния тонус. Чрез регулиране на нивата на DA и GABA, той коригира дисбаланса между възбуждащата и инхибиторната невротрансмисия, облекчава спастичността на крайниците след -инсулт и подобрява двигателната координация.
Потиска невровъзпалението и намалява мозъчния оток. Той инхибира освобождаването на про-възпалителни цитокини, включително IL-1 и TNF-, блокира възпалителните каскадни реакции, намалява отока на церебралната тъкан и осигурява благоприятна микросреда за неврално възстановяване.
Доказателство
Резултатите от мета-анализа показват, че адювантната терапия с фосфатидилхолин натрий значително подобрява резултатите от рехабилитацията. Индексът на Barthel се увеличи с 15,6 точки (95% CI 10,2–21,0), а резултатът на Fugl-Meyer се увеличи с 12,3 точки (p<0.001), demonstrating improved daily living ability and limb motor function.
fMRI изображения потвърждават повишена невропластичност. Лечението разшири активирания обем на засегнатия моторен кортекс с 35% и насърчи интерхемисферната функционална компенсация, потвърждавайки неговия ефект върху улесняването на церебралната функционална реорганизация.
Лечение на когнитивно увреждане: много{0}}целево подобряване на паметта и изпълнителната функция
Съдовите и дегенеративните когнитивни увреждания се характеризират с намалена памет, намалена изпълнителна функция и забавена обработка на информация, причинени главно от холинергична дисфункция, анормална активност на рецепторите на хипокампа и невродегенерация. Фосфатидилхолин натрият е насочен към множество когнитивни-свързани патологични механизми за цялостно подобряване на когнитивното представяне.
Механизъм
Той подобрява префронталната холинергична трансмисия за подобряване на работната памет. Като донор на холин, той насърчава синтеза на ацетилхолин, укрепва холинергичната синаптична трансмисия в префронталния кортекс и подобрява вниманието и капацитета на работната памет.
Той модулира функцията на хипокампалния NMDA рецептор, за да оптимизира кодирането на паметта. Чрез регулиране на активността на NMDA рецептора, той подобрява синаптичната пластичност на хипокампа, улеснява епизодичното кодиране и консолидиране на паметта и облекчава отслабването на паметта.
Той инхибира агрегацията на A и образуването на невронни сплитания. Намалява анормалното -отлагане на амилоидни влакна и дегенерацията на невроните, защитавайки когнитивните невронни вериги и забавяйки прогресивното когнитивно влошаване.
Доказателство
Клиничните данни за пациенти със съдова деменция показват значително когнитивно подобрение след лечението. Резултатът MMSE се увеличи с 2,8 точки (p=0.02), докато резултатът ADAS-Cog намаля с 3,1 точки (p=0.01), което показва подобрена цялостна когнитивна функция.
ERP тестовете показаха скъсяване с 20 ms на латентността на P300, което отразява ускорената скорост на обработка на церебралната информация, подобрената ефективност на невронния отговор и подобрената способност за когнитивна интеграция.
Периферна невропатия: насърчава аксоналната регенерация и облекчава невропатичната болка
Диабетните и други периферни невропатии се проявяват като намалена скорост на невралната проводимост, намалена плътност на епидермалните неврални влакна и неподатлива невропатична болка, в резултат на периферна неврална исхемия, метаболитно увреждане и необичайно активиране на сигнала за болка. Това лекарство насърчава периферната неврална регенерация и блокира предаването на болка, за да постигне двоен възстановителен и аналгетичен ефект.
Механизъм
Той индуцира експресията на NGF и активира пролиферацията на Schwann клетки. Регулираният NGF и активираните Schwann клетки ускоряват регенерацията на аксона и възстановяването на миелиновата обвивка, улеснявайки структурното и функционално възстановяване на увредените периферни нерви.
Той инхибира експресията на Nav1.3 натриевия канал, за да намали анормалното неврално отделяне. Потискането на свръхекспресията на Nav1.3 канал стабилизира възбудимостта на невронната мембрана и намалява ектопичното отделяне, основната причина за невропатичната болка.
Той модулира активирането на спиналните глиални клетки, за да блокира сигнализирането за болка. Чрез инхибиране на прекомерното активиране на глиалните клетки на гръбначния гръбначен рог, той прекратява централното усилване на болката и прихваща предаването на периферния сигнал за болка.
Доказателство
При пациенти с диабетна периферна невропатия степента на подобрение на скоростта на невралната проводимост достига 68% след лечението, което показва значително възстановяване на периферната неврална проводна функция. Междувременно резултатът за болка по VAS намалява с 2,1 точки (стр<0.001), showing obvious pain relief.
Кожната биопсия разкри 40% увеличение на интраепидермалната плътност на невралните влакна, което се доближи до нормалното ниво, предоставяйки директни патологични доказателства за регенерация на периферни неврални влакна и структурно възстановяване.
Цитиколинът (CDP-холин) е идентифициран през 1955 г. от Юджийн Кенеди като ключов ендогенен междинен продукт в биосинтезата на фосфатидилхолин и е химически синтезиран през 1956 г. Последващите биохимични изследвания изясняват основната му функция в метаболизма на невронната мембрана.
В началото на 60-те години на миналия век японски изследователи изследват неговите невроактивни ефекти и Takeda Pharmaceutical разработи CDP-COLINE за клинична употреба, лансирайки го под марката Nicholin.
Ранните клинични проучвания са фокусирани върху травматично мозъчно увреждане и цереброваскуларни нарушения. След десетилетия предклинични и клинични проверки, той беше широко одобрен в Азия и Европа. Лекарството е въведено в Китай през 1988 г. и непрекъснатите изследвания допълнително разширяват показанията му за рехабилитация след инсулт, когнитивен спад и периферна невропатия.
ЧЗВ
За какво се използва?
+
-
Цитиколинът е холинергичен агент, който може да увеличи образуването на АТФ-предполага се, ченасърчават функционирането на клетъчно-мембранните ATP-зависими помпи и по този начин увеличават целостта на клетъчната-мембрана и намаляват клетъчния едемСчита се за потенциален терапевтичен агент срещу части от процеса на вторично мозъчно увреждане.
Каква е разликата между цитиколин и продукта?
+
-
Докато свободната-основа на цитиколин се предлага като хранителна добавка в Съединените щати от три десетилетия, цитиколин натрий се използва предимно в други страни като лекарство или пара{1}}лекарство за лечение на неврологични разстройства.
Популярни тагове: цитиколин натрий инжекция, доставчици, производители, фабрика, търговия на едро, купуване, цена, насипно състояние, за продажба