Летрозолпрахе синтетично производно на бензотриазол. намалява нивата на естроген чрез инхибиране на ароматазата, като по този начин елиминира стимулиращия ефект на естрогена върху туморния растеж. За химиотерапия и лъчетерапия при рак на гърдата. Това е ново поколение високоселективни инхибитори на ароматаза. Това е бензилриазолов продукт. Чрез инхибиране на ароматазата нивото на естроген се намалява, като по този начин се елиминира стимулиращия ефект на естрогена върху растежа на тумора.
Активността in vivo е 150-250 пъти по-силна от ароматазния инхибитор от първо поколение аминолутамид. Поради високата си селективност не повлиява функцията на глюкокортикоидите, минералните кортикостероиди и щитовидната жлеза. Използването на високи дози не инхибира секрецията на надбъбречните кортикостероиди, така че има висок терапевтичен индекс. General Chat Lounge Различни предварителни проучвания показват, че летрозолът не е токсин за системната система и целевите органи, нито е мутагенен или канцерогенен ефект. И има по-леки странични ефекти и се понася добре. В сравнение с естрогенните лекарства, противотуморният продукт е по-здрав. Подходящ е за пациенти в постменопауза с напреднал рак на гърдата, които са неефективни при лечението на антиестрогенна терапия и ранен рак на гърдата.
През декември 2005 г. Британската агенция за регулиране на лекарствата и здравните продукти го одобри, произведен от Novartis в Швейцария за лечение на пациенти с рак на гърдата, позволявайки му да се използва за хирургично лекувани постменопаузални пациенти с ранен инвазивен рак на гърдата с положителен хормонален хормон. Това е вторият ароматазен инхибитор, одобрен в Обединеното кралство след одобрението на Arimidex на AstraZeneca през юни 2005 г. И двете лекарства са показани в клинични проучвания за предотвратяване на риска от рецидив на рак на гърдата по-добре от настоящата стандартна терапия с тамоксифен.
След перорално приложение налетрозолпрах, лекарството се абсорбира бързо и напълно в стомашно-чревния тракт, достигайки най-високата серумна концентрация в рамките на 1 час и бързо се разпределя в тъканите. Скоростта на свързване с серумните протеини е ниска, само 60 процента, а полуживотът на серумната терминална фаза на елиминиране е около 2d. Неговият клирънс се осъществява главно чрез метаболизъм до хидрокси метаболити без фармакологичен ефект. Бъбреците отделят почти всички метаболити и около 5 процента от първоначалното лекарство.